Pagrindinis > Uogos

Trombocitopenija po gripo

Epidemiologinis klausimynas ir specialūs tyrimai rodo, kad jaunesniems nei 8 metų vaikams virusinės infekcijos prieš trombocitopeninę purpurą pasireiškia 85% atvejų, o tik 15% - idiopatinės.

Liga pasireiškia staiga, paprastai po 1-3 savaičių po virusinės infekcijos, ypač kvėpavimo takų; yra atvejų, kai laikotarpis po infekcijos ir prieš purpuros atsiradimą yra ilgesnis - iki 4 mėnesių. Pasak McClure, virusų etiologija gali būti nustatyta bent 50% atvejų iš 413 tiriamų vaikų.

Purpura pasirodė po 3-6 savaičių, tuo pačiu dažniu berniukams ir mergaitėms, o suaugusiems moterims buvo 2/1 ar net 3/1.

Virusinė etiologija buvo aiškiai įrodyta vaikams, sergantiems trombocitopeniniu purpuru, gimusiais raudonukės (Luscher ir kt., Wallace, Svenigsen, Zinkham ir kt.), Kuriuose antivirusiniuose antikūnuose aptikta viremijos būsena.

Gali būti, kad dėl III tipo pažeidimų atsiranda trombocitopenijos mechanizmas dėl imuninių kompleksų, bet ne antitrombocitinių antikūnų. Viremija, kaip ir kitos virusinės infekcijos, yra tik 7 dienos anksčiau ir dvi dienos po viruso išsiveržimo, todėl zadolgo į purpurinį išsiveržimą.

Virusinė etiologija nustatoma po kai kurių virusinių infekcijų, kurios dažniausiai pasireiškia šaltuoju metų laiku arba ankstyvą pavasarį, pvz., Įvairūs bėrimai, tymų, vėjaraupių ir raupų infekcijos, taip pat infekcijos, susijusios su Pertussis. Yra atvejų po infekcinės mononukleozės, taip pat po virusinės herpes, infekcijos citomegalovirusu, kiaulytės ir netgi po Botkin hepatito.

Virusinė etiologija neabejotinai buvo įrodyta trombocitopeninėje purpuroje po tymų ar antiporinės vakcinacijos, tačiau tik retais atvejais (Alter ir kt., Oski al., Bachand ir kt.). Retiau imuninė etnologija gali būti susijusi su bakterinėmis infekcijomis (Clement ir Diamond) arba po intraderminės reakcijos į tuberkuliną.

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas trombocitopeniniam purpurui, pasireiškiančiam septinės būklės, mikrobinės ar virusinės, aukštyje, kurioje trombocitopenijos mechanizmas skiriasi. Tokiais atvejais mikrobų toksinai, kaip ir streptokokinė, pneumokokinė, meningokokinė infekcija, taip pat dėl ​​kitų negatyvinių medžiagų, nustatė sindromo atsiradimą antriniu trombocitopenija per septinį laikotarpį pagal Sanarelli-Schwartzmann reiškinį.

Mikrobų toksinai, o ypač virusinės dalelės, gali tiesiogiai sukelti trombocitų agliutinaciją ir sunkų progresinį sindromą dėl trombocitų naikinimo AEI lygmeniu. Tai yra trombocitopeniniai sutrikimai, atsirandantys dėl trombocitų sumažėjimo periferijoje, į kuriuos pridėtas gamybos deficitas dėl tiesioginių megakariocitų pažeidimų, kurie yra labai palanki terpė virusų dauginimui (Dalton ir kt.).

Virusinės infekcijos aukštyje arba po vakcinacijos megakariocitų skaičius mažėja, jie sukelia brendimo ir degeneracinių pakitimų defektus vakuolais ir daugeliu laisvų branduolių, o trombocitų skaičius mažėja. Sunkios trombocitopenijos metu pastebėtas trombocitų sunaikinimo požymis, padidėjęs fosfatazių kiekis serume.

Panašūs periferinės lizės mechanizmai atsiranda kitose infekcijose, tokiose kaip dengės karščiavimas, toksoplazmozė, taip pat Tailando hemoraginė karštinė, kurią sukelia mielodepresinis virusas (Bierman ir Nelson). Šie mišrios patogenezės duomenys reikalingi žinomoms antrinėms formoms diagnozuoti, tiriant tiesioginį infekcinių agentų, pvz., Virusinių agentų, antikūnų, imuninių kompleksų, taip pat trombocitų apykaitos ir megakariocitų veikimą.

Klinikiniu požiūriu, po viruso formos vaikams dažniausiai yra idiopatinė trombocitopeninė purpura. Išsamioje statistikoje McClure kartu su purpura visuose pacientuose nustato 30% kraujotaką, 5–10% hematuriją ir kitus kraujavimo organinius dažnius, pvz., Hemothoraksą. Intrakranijinės hemoragijos, nors ir retos (1,2%), yra mirties priežastis 30% pacientų, tiriamų per purpuros laikotarpį.

Splenomegalia ir kartais lengvas hepatomegalija pasireiškia 10% atvejų, o juos lemia virusinė infekcija, o ne trombocitopeninė liga.

Evoliucijos požiūriu, 50% atvejų išgydoma po ūminio išpuolio 1-2 ar mažiau nei 3 mėnesius. 10–20% atvejų trombocitopenija su kintamais dydžiais, šviesos ar išryškėjusio purpuros simptomai išlieka nuo vieno iki kelių metų.

8–10 proc. Atvejų, po gydymo laikotarpio, purpura atsinaujina arba išlieka nuolatinis lėtinis pobūdis, o ryškūs priepuoliai tikriausiai nustatomi pakartotiniu užsikrėtimu, o tai sustiprina savęs pailgėjimo procesą generuojant naujus imuninius kompleksus arba netgi atsiradus autoimuniniam mechanizmui po tolerancijos plyšimo.

Gripo trombocitai

Gripo trombocitai

Pasak T. Ya, Lyarskaya, T. Ya, Lyarskaya ir R. A. Pavlova, apie gripo A2 1959-1965 epidemijų medžiagą. bendras baltųjų kraujo ir ROE vaizdas yra maždaug toks pat, kaip A. A. Korovino, E. A. Kolyaditskajos ir A. M. Dubnyakovos. Daugelyje preparatų atgaivinimo laikotarpiu pažymėtos plazmos ląstelės.

Yra labai mažai duomenų apie trombocitų gripo būklę. N. Ya Chistovich pažymi, kad kraujo plokštelių skaičius ligos viduryje mažėja, o atsigavimo metu žymiai viršija normą. Kartais yra didelis skirtumas tarp to paties asmens trombocitų skaičiaus. Pagal Alderį, trombocitai su gripu lieka normalūs. Pasak A.M. Dubnyakovos, T. Ya, Lyarskaja, trombocitų skaičius mažėja jau nuo pat ligos pradžios.

Pasak P. V. Troitskio ir jo bendraautorių, kraujo klampumas yra normalus, pagal Alderį, pirmiausia sumažintas, tada padidėjo. Kraujavimo ir kraujo krešėjimo laikas liko normaliose ribose.

Pasak D. M. Zlydnikovo ir N. M. Evdokimovo, kraujo krešėjimo laikas yra nežymiai padidėjęs dėl gripo ir žymiai padidėja gripo pneumonija, protrombino indeksas ir krešulių atsitraukimo laipsnis mažėja.

Leichtenstern nurodo literatūros duomenis apie hemoglobinurijos vystymąsi po gripo, kenksmingos anemijos ir leukemijos. Mes niekada nematėme tokių sunkių gripo komplikacijų. Autorių nurodytais atvejais nesame tikri dėl gripo diagnozės teisingumo.

Pažymėtina yra baltųjų kraujo ir ROE tyrimas dinamikoje. Teisingai skaitant hemogramus, taikomus kiekvienam pacientui skirtingose ​​ligos stadijose, įvairiose valstybėse galima gauti daug duomenų, kurie padėtų ištaisyti gripo diagnozę.

Interneto greitosios medicinos pagalbos portalas

Dėl nustatytų trūkumų el. Pašto adresu [email protected]

Statistika
Dienos metu buvo pridėta 20 klausimų, 41 atsakymas buvo parašytas, 7 iš jų - 7 ekspertų atsakymai į 0 konferenciją.

Nuo 2000 m. Kovo 4 d. 375 specialistai parašė 511 756 atsakymus į 2,329,486 klausimus.

Skundų įvertinimas

  1. Kraujo tyrimas1455
  2. Nėštumas1368
  3. Rak786
  4. Šlapimo analizė644
  5. Diabetas590
  6. Liver533
  7. Iron529
  8. Gastritas481
  9. Cortisol474
  10. Cukrinis cukrus 446
  11. Psichiatras445
  12. Tumor432
  13. Ferritinas418
  14. Alergija 403
  15. Cukraus kiekis kraujyje395
  16. Nerimas388
  17. Rash387
  18. Onkologija379
  19. Hepatitas364
  20. Slime350

Narkotikų įvertinimas

  1. Paracetamol382
  2. Eutirox202
  3. L-tiroksinas 186
  4. Duphaston176
  5. Progesteronas168
  6. Motilium162
  7. Gliukozė-E160
  8. Gliukozė160
  9. L-Ven155
  10. Glicinas150
  11. Kofeinas150
  12. Adrenalinas148
  13. Pantogam147
  14. Tserukal143
  15. Ceftriaxone142
  16. Mezaton139
  17. Dopaminas137
  18. Mexidol136
  19. Kofeino natrio benzoatas135
  20. Natrio benzoatas135

Gripo trombocitai

Rasta (27 įrašai)

Geros dienos. Mano dukrai (15 metų) diagnozuota imuninė trombocitopeninė putpura. Situacija trunka nuo šių metų rugpjūčio. Mielogramos rezultatai: blast... open (dar 17 pranešimų)

2016 m. Balandžio 3 d. / Alla

. dieną ITP diagnozė. Pradėjęs kentėti nuo gripo nėštumo metu. Vertybės Mokslo centras atliko splenektomiją. Trombocitai padidėjo iki 300 tūkst. jis buvo atšauktas per savaitę po operacijos, o trombocitai per penkias dienas sumažėjo. žiūrėti

Sveiki Nuo 10 metų, pripratęs prie gripo, turiu trombocitopeniją. Trombocitai buvo 100, per pastaruosius 4 metus jie liko 10 tūkst., Sumušimai - iš smūgių, dantenų nėra kraujavimo, spontaniški. atidaryti

. Kraujo limfocitai buvo pervertinti, tuo metu buvo šalta, o praėjus 3 savaitėms po gripo ar arvi, ji praeina, o limfocitų skaičius yra toks pat.. 00 - 34.00 - (o -) - metamielocitai,% 0.00 0.00 - 0.00 - (- o -) - trombocitai, 10 ^ 9 / l 188.70 150.00 - 350.. atidaryti

. patarimų Esu 35 metai. Praėjusiais metais, nukentėjęs nuo gripo, išlaikiau kraujo tyrimą. ESR padidėjo. Pirmoji 20, tada 29.30 val. Jis perdavė kasos amilazę - ji yra normali. Trombocitai šiek tiek sumažinami - 164 (norma - 180). Likusios nuorodos. atidaryti

Sergejus, ar trombocitai gali labai nukristi po gripo? atidaryti

. terapeutas sakė, kad tai yra gripo fone. Kraujo tyrimai buvo atlikti. „Opistorch“, „Giardia“ perdavė - nežinojo. Po visų procedūrų, ginekologas (ji. Atleido, tiesiog pažiūrėjo su viena akimi, trombocitai yra apie 200, hemoglobino 155, viskas. Atidaryti

. Nesijaudinkite, kartais skauda skrandį po valgymo riebaus, kepto maisto. Ne. Nieko skauda, ​​išskyrus SARS ir gripą. Jokių alergijų. Kraujo tyrimai: Bendrieji. Leukocitai 5.8 Eritrocitai 4.69 Hemoglobinas 128 Trombocitai 184 ESR 3 mm per valandą Leukocitai. atidaryti

. 2002 m. Po dvejų metų nuo autoimuninės trombocitopenijos gydymo. Labai daug. dieną 2011 m. Sausio mėn. kraujo rodmenys yra beveik tvarkingi, tik trombocitai nuo 103 sumažėjo iki 80, limfocitų. atidaryti

Sergejus, ar jums nežinoma, ar yra pleištų protokolas ITP gydymui kažkur Maskvoje (SSC, Botkin)? Pacientas turi būti pritvirtintas. Kenčia nuo opų... atidaryti (dar 3 pranešimai)

2011 m. Vasario 11 d. / Maroussia

. Jie yra, jau buvo opinis kraujavimas epizode, o po opos opos gydymo, remisija buvo 2 metai. - tiek intronui, tiek imunoglobulinui ir mabtherai - 2 metai. Šį kartą po gripo vienas trombocitų dar nėra kruvinas. Nemokami vaistai. žiūrėti

Sveiki! Antrasis kraujo tyrimas padidino ESR ir sumažino baltųjų kraujo kūnelių kiekį. Pirmą kartą jį užėmęs liepos mėn. Kraujas paaukoti nuo ketvirtadienio ir antradienį prieš... atidaryti

2010 m. Lapkričio 21 d. / Olga

. (27-34,5), MCHC 345 (320-360), RDW 12,5 (10-16,5), trombocitai 269 (180-320), trombocritas 0,17 (0,1-1), MPV 6,2 (5-10 ) PDW. (81-100), MCH 30,2 (27-34), MCHC 34,3 (32-36), trombocitai 213 (150-400), leukocitai 3,72 (4,5-11), neutrofilai stabdo 2 šerdį ( 1-6),. žiūrėti

Gripas su trombocitopenija

Susiję ir rekomenduojami klausimai

18 atsakymų

Paieškos svetainė

Ką daryti, jei turiu panašų, bet kitokį klausimą?

Jei neatsirado reikiamos informacijos tarp atsakymų į šį klausimą arba jūsų problema šiek tiek skiriasi nuo pateiktos, bandykite kreiptis į gydytoją šiuo klausimu, jei jis yra pagrindiniame klausime. Taip pat galite užduoti naują klausimą, o po kurio laiko mūsų gydytojai atsakys. Tai nemokama. Taip pat galite ieškoti reikiamos informacijos panašiuose klausimuose šiame puslapyje arba per svetainės paieškos puslapį. Būsime labai dėkingi, jei rekomenduosite savo draugams socialiniuose tinkluose.

„Medportal 03online.com“ atlieka medicinines konsultacijas, susijusias su susirašinėjimo su gydytojais vietoje. Čia gausite atsakymus iš realių savo srities specialistų. Šiuo metu svetainėje pateikiama patarimų apie 45 sritis: alergologą, venereologą, gastroenterologą, hematologą, genetiką, ginekologą, homeopatą, dermatologą, vaikų ginekologą, vaikų neurologą, vaikų neurologą, vaikų endokrinologą, dietologą, imunologą, infektologą, vaikų neurologą, vaikų chirurgą, pediatrinę endokrinologą, mitybos specialistą, imunologą, infektologą, vaikų neurologą, vaikų chirurgą, vaikų chirurgą, vaikų chirurgą, vaikų chirurgą logopedas, Laura, mamologas, medicinos teisininkas, narkologas, neuropatologas, neurochirurgas, nefrologas, onkologas, onkologas, ortopedinis chirurgas, oftalmologas, pediatras, plastikos chirurgas, prokologas, Psichiatras, psichologas, pulmonologas, reumatologas, seksologas-andrologas, stomatologas, urologas, vaistininkas, fitoterapeutas, flebologas, chirurgas, endokrinologas.

Mes atsakome į 95,66% klausimų.

Imuninė trombocitopenija

Dėl trombocitų kiekio kraujyje sumažėjimo sumažėjimo kryptimi dėl padidėjusio sunaikinimo ar sumažėjusio susidarymo atsiranda trombocitopenija (Verlgof liga, trombocitopeninė purpura).

Imuninę trombocitopeniją sukelia imunologiniai organizmo pokyčiai ir yra dažniausia ligos forma, kurią gali paveikti bet kokio amžiaus žmonės, daugiausia moterys. Patologija diagnozuojama daugiau kaip penkiasdešimt žmonių per 1 milijoną.

Patologijos plėtros mechanizmas

Trombocitai yra būtini kraujo krešėjimo proceso dalyviai. Turint gebėjimą agreguotis (susivienyti tarpusavyje), nusodinimą (adsorbciją) ir sukibimą (sukibimą) prie kraujagyslių sienelių, ląstelių kūnai su kraujagyslių pažeidimais neleidžia prarasti kraujo.

Endotelio vientisumo sutrikimas (vidinis kraujagyslių sienelių sluoksnis) veda prie trombocitų suaktyvėjimo ir jų sukibimo bei kraujo krešulių susidarymo, kuris užkimš žaizdą ir stabdo kraujavimą.

Be to, raudonos plokštės turi regeneruojamą poveikį pažeistai vietai, išskiriant medžiagas, skatinančias ląstelių dalijimąsi ir augimą.

Sutrikus kraujagyslių sienelių mitybai esant mažai trombocitų koncentracijai, padidėja kraujagyslių pažeidžiamumas. Taigi, esant minimaliam fiziniam poveikiui ar kitų veiksnių poveikiui, sugedę kapiliarai, kartu su kraujavimu. Dėl nepakankamo trombocitų skaičiaus trombocitų kištuko nebuvimo atsiranda nekontroliuojamas kraujo išsiskyrimas.

Imuninės trombocitopenijos atveju, trombocitai sunaikinami imuninės sistemos antikūnais, kurie, esant tam tikriems faktoriams, pradeda kovoti ne tik su svetimais, bet ir su savo kūnu. Liga diagnozuojama trombocitų kiekio sumažėjimu mažiau nei 150x109 už 1 litrą, kartu padidėjus kraujavimui ir išsprendus problemą.

Pagal tarptautinę ligų klasifikaciją (ICD-10) liga priskiriama kodui D69: Purpura ir kitoms hemoraginėms sąlygoms.

Ligos priežastys ir rūšys

Šiandien moderni medicina išskiria 4 imuninės trombocitopenijos tipus.

Isoimuninė (alloimmuninė) trombocitopenija

Jis pasireiškia su nėščios moters ir vaisiaus antigeniniu nesuderinamumu. Ligos atveju antikūnai (G klasės imunoglobulinai) patenka į vaisiaus kūną, kurį gamina motinos kūnas, įveikti placentos barjerą ir sunaikina jo trombocitus.

Patologija diagnozuojama naujagimiui iš 1000, gali sukelti rimtų komplikacijų, nepageidaujamų rezultatų ir reikalauti skubios pagalbos. Palankiai prognozuojant trombocitopenijos trukmė svyruoja nuo 3 iki 4 mėnesių ir toliau laipsniškai išnyksta.

Heteroimuninė purpura

Sergant heteroimuninėmis ligomis, kraujo trombocitų naikinimą sukelia šie veiksniai.

Dėl įsiskverbimo į viruso kūną ir jo vystymąsi:

  • virusų antigenų atsiradimą ląstelėse;
  • pakeisti savo ląstelių antigenus.

Gauti antikūnai turi pražūtingą poveikį tiek virusiniams, tiek patiems pakeistiems antigenams.

Heteroimmuninio purpuro išvaizda prisideda prie viruso pažeidimo organizmui:

  • gripas;
  • raudonukės
  • vėjaraupiai (vėjaraupiai);
  • tymų.

Kartais vakcinacija gali paskatinti minėtą mechanizmą.

Tam tikrų vaistų, kurie yra susiję su ląstelių kūnų antigenais, naudojimas. Gautas kompleksas sukelia antikūnų, kurie naikina trombocitus, gamybą.

Šio proceso atsiradimas prisideda prie šių vaistų grupių naudojimo:

  • antiaritminiai (chinidinas);
  • antiparazitinis (chlorokvinas);
  • anti-nerimas (meprobamatas);
  • antibiotikai (ampicilinas, rifampicinas, gentamicinas, cefaleksinas);
  • antikoaguliantai (heparinas);
  • antihistamininiai vaistai (zimetidina, ranitidinas).

Destruktyvūs procesai prasideda praėjus kelioms dienoms po provokuojančio veiksnio atsiradimo ir sustoja, kai tik jie atsikrato virusinės infekcijos ar narkotikų vartojimo pabaigos. Kai trombocitų gamyba nustoja lydėti antikūnus, patologijos simptomų skaičius ir išnykimas per savaitę atkuriamas.

Paprastai heteroimuninė trombocitopenija turi palankią prognozę ir nesukelia hemoragijų vidaus organuose.

Autoimuninė trombocitopenija

Antikūnų susidarymas blužne, sunaikinant savo nepakitusius trombocitus, diagnozuojamas kaip autoimuninė trombocitopenija.

Sumažėjus kiekybiniams kraujo trombocitų rodikliams, kepenys pradeda aktyviai gaminti polipeptido hormono trombopoetiną, kuris prisideda prie greito trombocitų susidarymo kaulų čiulpuose. Sumažėjus imuninės sistemos centrinio organo kompensaciniams gebėjimams, atsiranda patologija.

Autoimuninė purpura yra suskirstyta į:

Simptominė trompocitopeninė purpura, kuri dažnai lydi lėtines ligas:

  • sisteminė raudonoji vilkligė;
  • reumatas;
  • sklerodermija;
  • leukemija;
  • inkstų ir kepenų uždegiminių ligų patologijos.

Idiopatinė purpura, kurioje neįmanoma nustatyti veiksnių, lemiančių patologijos atsiradimą. Yra nuomonė apie genetinę polinkį į šią ligą, tačiau tai dar nepatvirtinta.

Transimuninė trombocitopenija

Patologija atsiranda, kai autoantikūnai įsiskverbia iš nėščios moters, kuri kenčia nuo autoimuninio pobūdžio purpuros, per placentos barjerą vaisiui, tolesniam jo trombocitų naikinimui ir trombocitopenijos atsiradimui.

Simptomatologija

Klinikinis ligos vaizdas priklauso nuo trombocitų skaičiaus. Taigi, lengvas laipsnis pasižymi kraujo plokštelių kiekio sumažėjimu 50–150x109 / 1 litrui ir pasireiškia polinkiu į kraujavimą iš nosies ir kitus nedidelius simptomus. Esant vidutiniam ligos sunkumui (20-50x10 9 vienam litrui), paciento kūnas tampa mažu bėrimu. Sumažinus trombocitų kiekį, mažesnį nei 20x109 vienam litrui, pastebimas sunkus laipsnis ir yra vidinis kraujavimas.

Imuninė trombocitopenija pasireiškia:

  • Dažnas, o kai kuriais atvejais - ilgesnis kraujavimas iš nosies, pasireiškiantis netgi čiauduliuojant ar šalinant ligas.
  • Kraujo atsiradimas ant dantenų burnos higienos procedūrų metu arba naudojant kietus maisto produktus.
  • Ilgas ir gausus kraujo netekimas menstruacijų metu.
  • Sunkus kraujo netekimas po dantų pašalinimo. Chirurginės intervencijos metu atsiranda dantų arterijos plyšimas ir dantenų kapiliarų pažeidimas, tačiau trombocitų susidarymas dėl trombocitų trūkumo sukelia ilgalaikį kraujavimą.
  • Kraujavimas (purpura) odos ir gleivinės dėmių pavidalu, kurie nesuteikia žmogui nemalonių pojūčių, nėra aptinkamas palpacijos būdu ir dažniau pastebimas nuolatinio sąlyčio su drabužiais vietoje. Yra dviejų tipų kraujavimas: petechijaus - taškinė raudona spalva, kurios skersmuo yra 1-2 mm; ekchimozė - turi netaisyklingą formą ir miglotus kraštus, kurių skersmuo yra 3-5 mm. Formavimo spalva laikui bėgant keičiasi nuo juodos ir mėlynos iki geltonos ir žalios spalvos.
  • Kraujavimas iš virškinimo trakto. Ištuštinus žarnyną ar per vėmimą, kraujo išsiskyrimas gali vykti per išangę, priklausomai nuo patologijos lokalizacijos. Didelis kraujo netekimas yra kupinas mirties.
  • Hematurija. Hemoragija, kuri atsiranda šlapimo pūslėje ar šlapimo takuose, gali suteikti šlapimo ryškiai raudonos spalvos arba ją galima aptikti tik mikroskopiniu tyrimu.

Diagnostika

Yra keletas būdų, padedančių nustatyti kiekybinę ir kokybinę trombocitų sudėtį, taip pat jų gyvavimo trukmę.

Naudojant kunigaikščio testą, ekspertai nustato injekcijos sukeltos kraujavimo trukmę. Tyrimo metu pirštu išpurškiama 4 mm, tolimesnį kraujo lašą pašalinus 10–30 sek. Normos yra sustabdyti kraujavimą per 1,5–2 minutes.

Padidėjusi kraujo išsiskyrimo trukmė yra trombocitų funkcijos sutrikimas. Tokiais atvejais paskiriami papildomi tyrimai (koagulograma).

Ypač svarbu diagnozuoti patologijas, kurios sukėlė trombocitopeniją.

Gydymas

Imuninės trombocitopenijos gydymo tikslas yra tiesiogiai susijęs su jo stadija ir priežastimi, dėl kurios atsirado patologija.

Taigi, infekcinių ir virusinių ligų atveju yra nustatytas antibakterinis ir antivirusinis gydymas. Jei vaistas sukelia trombocitopeniją, jie turi būti atšaukti ir pan.

Norint normalizuoti trombocitų kiekį kraujyje, patartina paskirti vaistus, stiprinančius kraujagyslių sieneles, taip pat paveikti kokybinius ir kiekybinius antikūnų ir kraujo trombocitų rodiklius:

  • Prednizolonas;
  • intraveninis imunoglobulinas (Intraglobin, Imbiogam);
  • Eltrombopaga (Revolida);
  • Etamzilat;
  • Vitaminas B12.

Sunkiais atvejais, kai gydymo metodai yra neveiksmingi:

  • transfuzijos terapija;
  • splenektomija (blužnies pašalinimo operacija).

Imuninės trombocitopenijos atveju išsami ir subalansuota mityba padės greitai atsikratyti patologijos. Nepageidaujamas naudojimas:

  • aštrūs, sūrūs, riebūs ir rūkyti produktai, taip pat pusgaminiai;
  • prieskoniai ir padažai;
  • marinuotos daržovės;
  • maisto, kuris gali sukelti alerginę reakciją.

Norint greitai atkurti trombocitų kiekį, į meniu rekomenduojama įtraukti produktus, kurių sudėtyje yra folio rūgšties ir vitamino B.12: melionai, abrikosai, pupelės, moliūgai, avokadai.

Norint normalizuoti trombocitų skaičių ir kraujo krešėjimo procesą, salotų ir grūdų ruošimui gerai naudoti sezamo aliejų.

Imuninės trombocitopenijos prognozė yra palanki tik laiku. Sunkūs atvejai gali sukelti vidinius kraujavimus, kai mirtis nėra pašalinta.

Atsargus dėmesys jų sveikatai, sistemingas bendras kraujo tyrimas, taip pat apsilankymas pas gydytoją, kai atsiranda pirmieji patologiniai simptomai, yra raktas į ligos prevenciją ir veiksmingą atsikratymą.

Trombocitopenija. Patologijos priežastys, simptomai, požymiai, diagnozė ir gydymas

Svetainėje pateikiama pagrindinė informacija. Tinkama diagnozė ir ligos gydymas yra įmanomi prižiūrint sąžiningam gydytojui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Būtina konsultuotis

Trombocitopenija yra patologinė būklė, kuriai būdingas periferiniame kraujyje cirkuliuojančių trombocitų skaičiaus sumažėjimas, mažesnis nei 150 000 mikrolitrų. Tai lydi padidėjęs kraujavimas ir uždelstas kraujavimas iš mažų indų. Trombocitopenija gali būti nepriklausoma kraujo liga, taip pat gali būti įvairių organų ir sistemų patologijų simptomas.


Trombocitopenijos kaip savarankiškos ligos dažnis priklauso nuo specifinės patologijos. Dažniausiai pasireiškia du smailės - ikimokyklinio amžiaus ir keturiasdešimt metų. Dažniausiai pasireiškia idiopatinė trombocitopenija (60 atvejų vienam milijonui gyventojų). Moterų ir vyrų santykis dažnio struktūroje yra 3: 1. Šių ligų paplitimas tarp vaikų yra šiek tiek mažesnis (50 atvejų 1 mln.).

Įdomūs faktai

  • Dieną žmogaus organizme susidaro apie 66 000 naujų trombocitų. Apie tą patį sunaikinamas.
  • Trombocitai atlieka svarbų vaidmenį nutraukiant kraujavimą iš mažų indų, kurių skersmuo yra iki 100 mikrometrų (pirminė hemostazė). Kraujavimas iš didelių kraujagyslių sustoja dalyvaujant kraujo krešėjimo faktoriams (antrinei hemostazei).
  • Trombocitai, nors ir priklauso kraujo ląstelių elementams, nėra iš tikrųjų pilnas ląstelė.
  • Klinikiniai trombocitopenijos pasireiškimai atsiranda tik tuo atveju, jei trombocitų skaičius sumažėja daugiau nei tris kartus (mažiau nei 50 000 1 mikrograme kraujo).

Trombocitų vaidmuo organizme

Trombocitų susidarymas ir funkcijos

Trombocitai yra formuoti kraujo elementai, kurie yra plokšti, be branduolinių kraujo plokštelių, kurių dydis yra nuo 1 iki 2 mikrometrų (μm), ovalo formos arba suapvalinti. Neaktyvioje būsenoje jie turi lygų paviršių. Jų susidarymas vyksta raudonuosiuose kaulų čiulpuose nuo progenitorinių ląstelių - megakariocitų.

Megakariocitas yra santykinai didelė ląstelė, beveik visiškai užpildyta citoplazma (gyvos ląstelės vidinė aplinka) ir turinti ilgus procesus (iki 120 mikronų). Brandinimo procese nedideli šių procesų citoplazmos fragmentai atskiriami nuo megakariocitų ir patenka į periferinę kraujotaką - tai trombocitai. Nuo kiekvienos megakariocitų formos nuo 2000 iki 8000 trombocitų.

Megakariocitų augimą ir vystymąsi kontroliuoja specialus baltymų hormonas, trombopoetinas. Trombopoetinas, susidaręs kepenyse, inkstuose ir skeleto raumenyse, krauju pernešamas į raudoną kaulų čiulpą, kur jis stimuliuoja megakariocitų ir trombocitų susidarymą. Dėl to trombocitų skaičiaus padidėjimas sukelia trombopoetino susidarymo slopinimą, todėl jų skaičius kraujyje išlieka tam tikru lygiu.

Pagrindinės trombocitų funkcijos yra:

  • Hemostazė (sustabdyti kraujavimą). Kai kraujagyslė yra pažeista, yra nedelsiant aktyvuojamas trombocitų kiekis. Dėl to serotoninas, biologiškai aktyvi medžiaga, sukelianti vazospazmą, iš jų išsiskiria. Be to, aktyvuotų trombocitų paviršiuje susidaro daug procesų, per kuriuos jie yra prijungti prie pažeisto kraujagyslių sienelės (sukibimo) ir tarpusavyje (agregacija). Dėl šių reakcijų susidaro trombocitų kamštis, blokuoja kraujagyslių liumeną ir sustabdo kraujavimą. Aprašytas procesas trunka nuo 2 iki 4 minučių.
  • Maisto laivai. Aktyvuotų trombocitų sunaikinimas lemia augimo faktorių, kurie padidina kraujagyslių sienelės maitinimą, ir prisideda prie jo atsigavimo po sužalojimo, išsiskyrimo.

Trombocitų sunaikinimas

Trombocitopenijos priežastys

Bet kokiu aukščiau minėtu lygiu sutrikimas gali sąlygoti periferiniame kraujyje cirkuliuojančių trombocitų skaičiaus sumažėjimą.

Priklausomai nuo vystymosi priežasties ir mechanizmo yra:

  • paveldima trombocitopenija;
  • produktyvi trombocitopenija;
  • trombocitopenijos sunaikinimas;
  • trombocitopenijos vartojimas;
  • trombocitopenijos perskirstymas;
  • trombocitopenijos praskiedimas.

Paveldima trombocitopenija

Į šią grupę įeina ligos, kurių metu pagrindinis vaidmuo priklauso genetinėms mutacijoms.

Paveldima trombocitopenija apima:

  • Meye-Hegglin anomalija;
  • Whiskott-Aldrich sindromas;
  • Bernardo sindromas - Soulier;
  • įgimta amegakariocitinė trombocitopenija;
  • TAR - sindromas.
Anomalija Meja - Hegglinas
Retas genetinis susirgimas, turintis autosominį dominuojančią paveldėjimo rūšį (jei vienas iš tėvų serga, tada sergančio vaiko tikimybė yra 50%).

Jam būdingas trombocitų atskyrimo nuo megakariocitų raudoname kaulų čiulpuose pažeidimo procesas, dėl kurio sumažėjo trombocitų, turinčių gigantiškus matmenis (6-7 mikrometrai), skaičius. Be to, šioje ligoje yra leukocitų susidarymo pažeidimai, pasireiškiantys jų struktūros ir leukopenijos pažeidimu (leukocitų skaičiaus sumažėjimas periferiniame kraujyje).

Whiskott-Aldrich sindromas
Paveldima liga, kurią sukelia genetinės mutacijos, dėl kurių raudoname kaulų čiulpuose atsiranda nenormalus, mažas (mažesnis nei 1 mikrometro skersmens) trombocitų skaičius. Dėl sutrikdytos struktūros atsiranda pernelyg didelis jo blukinimas blužnyje, todėl jų gyvavimo trukmė sumažėja iki kelių valandų.

Be to, ligai būdinga odos egzema (viršutinių odos sluoksnių uždegimas) ir polinkis į infekcijas (dėl imuninės sistemos sutrikimų). Tik 4–10 atvejų 1 milijonui berniukų serga.

Bernardo sindromas - Soulier
Paveldima autosominė recesyvinė liga (pasireiškia vaiko tik tuo atveju, jei jis paveldėjo iš abiejų tėvų sugadintą geną), kuris pasireiškia ankstyvoje vaikystėje. Būdingas gigantų (6 - 8 mikrometrų), funkciniu požiūriu nemokių trombocitų susidarymas. Jie nesugeba pritvirtinti prie pažeisto indo sienos ir susieti vienas su kitu (adhezijos ir agregacijos procesai yra sutrikdyti) ir jie padidėja blužnies sunaikinimas.

Įgimta amegakariocitinė trombocitopenija
Paveldima autosominė recesyvinė liga, pasireiškianti kūdikystėje. Būdingas geno mutacijų, atsakingų už megakariocitų jautrumą faktoriui, reguliuojančiam jų augimą ir vystymąsi (trombopoetinas), dėl kurių sutrikusi trombocitų gamyba kaulų čiulpuose.

TAR sindromas
Retas paveldimas liga (1 atvejis 100 000 naujagimių) su autosominiu recesyviniu paveldėjimo būdu, kuriam būdinga įgimta trombocitopenija ir abiejų radialinių kaulų nebuvimas.

TR sindromo trombocitopenija atsiranda dėl geno mutacijos, atsakingos už megakariocitų augimą ir vystymąsi, dėl to atskirai sumažėja trombocitų skaičius periferiniame kraujyje.

Produktyvi trombocitopenija

Į šią grupę įeina hematopoetinės sistemos ligos, kuriose sutrikdomi trombocitų susidarymo procesai raudoname kaulų čiulpuose.

Produktyvi trombocitopenija gali sukelti:

  • aplastinė anemija;
  • mielodisplastinis sindromas;
  • megaloblastinė anemija;
  • ūminė leukemija;
  • mielofibrozė;
  • vėžio metastazės;
  • citostatiniai vaistai;
  • padidėjęs jautrumas įvairiems vaistams;
  • spinduliuotė;
  • piktnaudžiavimas alkoholiu.
Aplastinė anemija
Ši patologija pasižymi kraujo susidarymo slopinimu raudoname kaulų čiulpuose, kuris pasireiškia visų ląstelių tipų - trombocitų (trombocitopenijos), leukocitų (leukopenijos), raudonųjų kraujo kūnelių (anemijos) ir limfocitų (limfopenijos) sumažėjimu.

Ne visada galima nustatyti ligos priežastį. Kai kurie vaistai (chininas, chloramfenikolis), toksinai (pesticidai, cheminiai tirpikliai), spinduliuotė, žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV) gali būti svarbūs veiksniai.

Mielodisplastinis sindromas
Vėžinių ligų grupė, kuriai būdingas sutrikęs kraujo susidarymas raudoname kaulų čiulpuose. Su šiuo sindromu pastebimas pagreitintas hematopoetinių ląstelių reprodukavimas, tačiau jų brandinimo procesai pažeidžiami. Rezultatas yra didelis skaičius funkciniu požiūriu nesubrendusių kraujo ląstelių (įskaitant trombocitus). Jie negali atlikti savo funkcijų ir apoptozės (savęs sunaikinimo proceso), kuris pasireiškia trombocitopenija, leukopenija ir anemija.

Megaloblastinė anemija
Ši būklė išsivysto su vitamino B12 ir (arba) folio rūgšties kūno trūkumu. Kadangi šių medžiagų trūksta, DNR (dezoksiribonukleino rūgšties) susidarymo procesai yra sutrikdyti, užtikrinant genetinės informacijos saugojimą ir perdavimą, taip pat ląstelių vystymosi ir veikimo procesai. Šiuo atveju, visų pirma, audiniai ir organai, kuriuose ląstelių dalijimosi procesai yra ryškiausi (kraujas, gleivinės), kenčia.

Ūminė leukemija
Kraujo sistemos navikų liga, kurioje kaulų čiulpų kamieninės ląstelės mutuoja (paprastai visos kraujo ląstelės vystosi iš kamieninių ląstelių). Dėl šios priežasties greitas, nekontroliuojamas šio langelio pasiskirstymas prasideda daugelio klonų, negalinčių atlikti specifinių funkcijų, formavimu. Palaipsniui didėja navikų klonų skaičius ir jie išstumia kraujo ląsteles iš raudonojo kaulų čiulpų, kuris pasireiškia pancitopenija (visų ląstelių tipų periferinio kraujo sumažėjimas - trombocitai, eritrocitai, leukocitai ir limfocitai).

Šis trombocitopenijos mechanizmas būdingas kitiems kraujodaros sistemos navikams.

Mielofibrozė
Lėtinė liga, kuriai būdinga kaulų čiulpų pluoštinių audinių raida. Plėtros mechanizmas yra panašus į naviko procesą - atsiranda kamieninių ląstelių mutacija, dėl kurios susidaro pluoštinis audinys, kuris palaipsniui pakeičia visą kaulų čiulpų medžiagą.

Išskirtinis mielofibrozės bruožas yra kitų organų kraujo formavimo židinių vystymasis - kepenyse ir blužnyje, ir šių organų dydis žymiai padidėja.

Vėžio metastazės
Įvairių lokalizacijos navikų ligos paskutiniuose vystymosi etapuose yra linkusios į metastazę - naviko ląstelės palieka pagrindinį dėmesį ir sklinda per visą kūną, nusėda ir pradeda daugintis beveik visuose organuose ir audiniuose. Tai, kaip aprašyta pirmiau, gali sukelti kraujo ląstelių išstūmimą iš raudonojo kaulų čiulpų ir pancitopenijos vystymąsi.

Citotoksiniai vaistai
Ši vaistų grupė naudojama skirtingos kilmės navikams gydyti. Vienas iš atstovų yra metotreksatas. Jo veiksmas susijęs su DNR sintezės procesų pažeidimu navikų ląstelėse, taip lėtinant naviko augimo procesą.

Tokių vaistų nepageidaujamos reakcijos gali būti kraujo susidarymo slopinimas kaulų čiulpuose, sumažėjus periferinių kraujo ląstelių skaičiui.

Padidėjęs jautrumas įvairiems vaistams
Dėl individualių savybių (dažniausiai dėl genetinio polinkio) kai kurie žmonės gali jautriai reaguoti į įvairių grupių vaistus. Šie vaistai gali turėti destruktyvų poveikį tiesiogiai kaulų čiulpų megakariocitams, sutrikdydami jų brendimo procesą ir trombocitų susidarymą.

Tokios būklės atsiranda palyginti retai ir nėra būtinos šalutinės reakcijos, kai vartojamos vaistai.

Vaistai, kurie dažniausiai sukelia trombocitopeniją, yra:

  • antibiotikai (chloramfenikolis, sulfonamidai);
  • diuretikai (diuretikai) (hidrochlorotiazidas, furosemidas);
  • prieštraukuliniai vaistai (fenobarbitalis);
  • antipsichotikai (proklorperazinas, meprobamatas);
  • antitiroidiniai vaistai (tiamazolis);
  • vaistų nuo diabeto (glibenklamido, glipizido);
  • vaistai nuo uždegimo (indometacinas).
Radiacija
Jonizuojančiosios spinduliuotės, įskaitant radioterapiją, poveikis navikų gydymui gali turėti tiesioginį žalingą poveikį raudonųjų kaulų čiulpų kraujodaros ląstelėms, taip pat sukelti mutacijas įvairiais hemopoezės lygiais ir vėlesnį hemoblastozės vystymąsi (kraujagyslių audinių navikų ligas).

Piktnaudžiavimas alkoholiu
Etilo alkoholis, kuris yra daugelio alkoholinių gėrimų tipų veiklioji medžiaga, didelėmis koncentracijomis gali slopinti raudonojo kaulų čiulpų kraujo formavimo procesus. Tuo pačiu metu kraujyje sumažėja trombocitų ir kitų tipų ląstelių (raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų) skaičius.

Dažniausiai ši sąlyga vystosi geriamojo gėrimo metu, kai didelė etilo alkoholio koncentracija ilgą laiką veikia kaulų čiulpus. Gauta trombocitopenija, kaip taisyklė, yra laikina ir pašalinama praėjus kelioms dienoms po alkoholio vartojimo nutraukimo, tačiau, esant dažniems ir ilgesniems kaulų čiulpams, gali atsirasti negrįžtamų pokyčių.

Trombocitopenijos sunaikinimas

Šiuo atveju ligos priežastis yra padidėjęs trombocitų sunaikinimas, dažniausiai atsirandantis blužnyje (kai kurioms ligoms trombocitai mažesniais kiekiais gali būti sunaikinti kepenyse ir limfmazgiuose arba tiesiogiai kraujagyslių lizde).

Padidėjęs trombocitų sunaikinimas gali atsirasti, kai:

  • idiopatinė trombocitopeninė purpura;
  • naujagimio trombocitopenija;
  • po transfuzijos trombocitopenija;
  • Evanso-Fishero sindromas;
  • tam tikrų vaistų vartojimas (medicininė trombocitopenija);
  • kai kurios virusinės ligos (virusinė trombocitopenija).
Idiopatinė trombocitopeninė purpura (ITP)
Sinonimas yra autoimuninė trombocitopenija. Ši liga pasižymi sumažėjusiu trombocitų skaičiumi periferiniame kraujyje (kitų ląstelių elementų sudėtis nėra sutrikdyta) dėl padidėjusio jų sunaikinimo. Ligos priežastys nežinomos. Manoma, kad genetinis polinkis į ligos raidą yra susijęs su kai kurių predisponuojančių veiksnių poveikiu.

ITP plėtrą skatinantys veiksniai gali būti:

  • virusinės ir bakterinės infekcijos;
  • profilaktinės vakcinacijos;
  • tam tikri vaistai (furosemidas, indometacinas);
  • pernelyg didelis insoliavimas;
  • hipotermija

Trombocitų paviršiuje (taip pat bet kurios kūno ląstelės paviršiuje) yra tam tikrų molekulinių kompleksų, vadinamų antigenais. Prarijus svetimkūnį, imuninė sistema gamina specifinius antikūnus. Jie sąveikauja su antigenu, todėl sunaikinama ląstelė, kurioje ji yra.

Kai autoimuninė trombocitopenija blužnyje pradeda gaminti antikūnus prieš savo paties trombocitų antigenus. Antikūnai yra pritvirtinti prie trombocitų membranos ir juos „paženklinti“, taigi, eidami per blužnį, trombocitai sulaikomi ir sunaikinami (mažesniu kiekiu, kepenų ir limfmazgių sunaikinimas). Taigi trombocitų gyvavimo trukmė sutrumpėja iki kelių valandų.

Sumažinus trombocitų skaičių, padidėja trombopoetino gamyba kepenyse, o tai padidina megakariocitų brendimo greitį ir trombocitų susidarymą raudoname kaulų čiulpuose. Tačiau, toliau vystant ligą, kaulų čiulpų kompensaciniai gebėjimai yra išeikvoti ir išsivysto trombocitopenija.

Kartais, jei nėščia moteris serga autoimunine trombocitopenija, antikūnai prieš jos trombocitus gali praeiti per placentos barjerą ir sunaikinti normalius vaisiaus trombocitus.

Naujagimio trombocitopenija
Ši būklė išsivysto, jei vaiko trombocitų paviršiuje yra antigenų, kurie nėra motinos trombocituose. Šiuo atveju, motinos organizme gaminami antikūnai (G klasės imunoglobulinai, galintys patekti per placentos barjerą) patenka į vaiko kraujotaką ir sukelti jo trombocitų sunaikinimą.

Motinos antikūnai gali sunaikinti vaisiaus trombocitus 20-ąją nėštumo savaitę, todėl vaikas gali gimdyti sunkių trombocitopenijos požymių.

Trombocitopenija po transfuzijos
Ši būklė atsiranda po kraujo perpylimo arba trombocitų masės ir jai būdingas ryškus trombocitų sunaikinimas blužnyje. Plėtros mechanizmas yra susijęs su paciento transfuzija su užsienio trombocitais, kuriems pradeda gaminti antikūnai. Antikūnų gamybai ir patekimui į kraują reikia tam tikro laiko, todėl 7–8 dienomis po kraujo perpylimo pastebimas trombocitų sumažėjimas.

„Evans-Fisher“ sindromas
Šis sindromas išsivysto kai kuriose sisteminėse ligose (sisteminė raudonoji vilkligė, autoimuninis hepatitas, reumatoidinis artritas) arba nesukeliant ligų santykinės gerovės fone (idiopatinė forma). Būdingas antikūnų susidarymas į kūno normalius raudonuosius kraujo kūnelius ir trombocitus, todėl ląstelėse, "paženklintose" antikūnais, sunaikinamos blužnies, kepenų ir kaulų čiulpų.

Vaistinis trombocitopenija
Kai kurie vaistai gali prisijungti prie antigenų ant kraujo ląstelių paviršiaus, įskaitant trombocitų antigenus. Kaip rezultatas, antikūnai gali būti pagaminti į gautą kompleksą, kuris sukelia trombocitų sunaikinimą blužnyje.

Antikūnų su trombocitais susidarymas gali sukelti:

  • antiaritminiai vaistai (chinidinas);
  • antiparazitiniai vaistai (chlorokvinas);
  • vaistai nuo nerimo (meprobamatas);
  • antibiotikai (ampicilinas, rifampicinas, gentamicinas, cefaleksinas);
  • antikoaguliantai (heparinas);
  • antihistamininiai vaistai (cimetidinas, ranitidinas).
Trombocitų sunaikinimas prasideda praėjus kelioms dienoms nuo vaisto pradžios. Nutraukus vaistą, atsiranda trombocitų sunaikinimas, kurio paviršiuje vaistų antigenai jau nustatyti, tačiau naujai pagaminti trombocitai nėra veikiami antikūnų, jų kiekis kraujyje palaipsniui atkuriamas, o ligos apraiškos išnyksta.

Virusinė trombocitopenija
Virusai, patekę į žmogaus kūną, įsiskverbia į įvairias ląsteles ir jose daugėja.

Virusui vystytis gyvoje ląstelėje būdinga:

  • virusinių antigenų atsiradimas ląstelių paviršiuje;
  • viruso ląstelių antigenų pokyčiai.
Kaip rezultatas, antikūnai pradeda gaminti virusiniais arba modifikuotais savo antigenais, kurie sukelia pažeistų blužnies ląstelių sunaikinimą.

Trombocitopenija gali sukelti:

  • raudonukės virusas;
  • varicella-zoster virusas (vėjaraupiai);
  • tymų virusas;
  • gripo virusas.
Retais atvejais aprašytas mechanizmas gali sukelti trombocitopeniją vakcinacijos metu.

Trombocitopenijos vartojimas

Šiai ligos formai būdinga trombocitų aktyvacija tiesiogiai kraujagyslių ląstelėje. Todėl atsiranda kraujo krešėjimo mechanizmai, kurie dažnai būna ryškūs.

Atsiradus padidėjusiam trombocitų vartojimui, jų produktai didėja. Jei trombocitų aktyvacijos priežastis nėra pašalinta, raudonojo kaulų čiulpų kompensaciniai gebėjimai išsekę, atsiradus trombocitopenijai.

Trombocitų aktyvavimą kraujagyslių ląstelėje gali sukelti:

  • diseminuotas intravaskulinis koaguliacijos sindromas;
  • trombozinė trombocitopeninė purpura;
  • hemolizinis ureminis sindromas.
Išskaidytas intravaskulinis koaguliacijos sindromas (DIC)
Būklė, atsirandanti dėl didelių audinių ir vidinių organų pažeidimų, kurie suaktyvina kraujo krešėjimo sistemą su vėlesniu išsekimu.

Šio sindromo trombocitų aktyvacija atsiranda dėl gausių koaguliacijos faktorių sekrecijos iš pažeistų audinių. Tai sukelia daugelio kraujo krešulių susidarymą kraujyje, kuris užkimš mažų kraujagyslių liumenų, sutrikdo smegenų, kepenų, inkstų ir kitų organų aprūpinimą krauju.

Dėl sumažėjusio kraujo patekimo į visus vidaus organus, aktyvinama antikoagulianto sistema, skirta sunaikinti kraujo krešulius ir atkurti kraujo tekėjimą. Dėl to, atsižvelgiant į trombocitų ir kitų krešėjimo faktorių išsekimą, kraujas visiškai praranda gebėjimą krešėti. Yra masinis išorinis ir vidinis kraujavimas, kuris dažnai yra mirtinas.

DIC gali sukelti:

  • masinis audinių sunaikinimas (nudegimai, sužalojimai, operacijos, nesuderinamas kraujo perpylimas);
  • sunkios infekcijos;
  • didelių navikų sunaikinimas;
  • chemoterapija gydant navikus;
  • bet kokios etiologijos šokas;
  • organų transplantacija.
Trombozinė trombocitopeninė purpura (TTP)
Šios ligos pagrindas yra nepakankamas antikoagulianto faktoriaus kiekis kraujyje - prostaciklinu. Paprastai jį gamina endotelis (vidinis kraujagyslių paviršius) ir trukdo trombocitų aktyvacijai ir agregacijai (jų susiliejimui ir kraujo krešuliui formuoti). TTP atveju sumažėjęs šio faktoriaus išskyrimas lemia vietinį trombocitų aktyvavimą ir mikrotrombo susidarymą, kraujagyslių pažeidimą ir intravaskulinę hemolizę (raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimą tiesiogiai kraujagyslių liemenėje).

Hemolizinis ureminis sindromas (HUS)
Liga, atsiradusi daugiausia vaikams ir kurią sukelia daugiausia žarnyno infekcijos (dizenterija, kolibacilozė). Taip pat yra neinfekcinių ligos priežasčių (kai kurie vaistai, paveldima polinkis, sisteminės ligos).

Kai HUS sukelia infekcija, į kraujotaką patenka bakteriniai toksinai, kenkiantys kraujagyslių endoteliui, kurį lydi trombocitų aktyvacija, prijungiant juos prie pažeistų vietų, po to atsiranda mikrotrombų ir vidinių organų mikrocirkuliacijos sutrikimai.

Trombocitopenijos persiskirstymas

Normaliomis sąlygomis apie 30% trombocitų yra kaupiami (kaupiami) blužnyje. Jei reikia, jie išsiskiria į cirkuliuojančius kraują.

Kai kurios ligos gali sukelti splenomegaliją (padidėja blužnies dydis), todėl joje gali būti išlaikyta iki 90% visų kūno trombocitų. Kadangi reguliavimo sistemos kontroliuoja bendrą trombocitų skaičių organizme, o ne jų koncentraciją cirkuliuojančiame kraujyje, trombocitų vėlinimas išsiplėtusioje blužnyje nesukelia kompensacinio jų gamybos padidėjimo.

Splenomegalia gali sukelti:

  • kepenų cirozė;
  • infekcijos (hepatitas, tuberkuliozė, maliarija);
  • sisteminė raudonoji vilkligė;
  • kraujo sistemos navikai (leukemijos, limfomos);
  • alkoholizmas.
Ilgą ligos eigą blužnies pasilieka į blužnį gali būti smarkiai sunaikinta, vėliau kaulų čiulpuose išsivystant kompensacinės reakcijos.

Trombocitopenijos persiskirstymas gali išsivystyti su hemangioma - gerybiniu naviku, sudarytu iš kraujagyslių ląstelių. Moksliškai įrodyta, kad tokiuose navikuose vyksta trombocitų sekvestracija (vėlesnė ir vėlesnė jų pašalinimas iš apyvartos). Tai patvirtina trombocitopenijos išnykimas po chirurginio hemangiomos pašalinimo.

Trombocitopenijos praskiedimas

Ši būklė atsiranda ligoninėje (dažniau po masinio kraujo netekimo), su kuriais pilamas didelis skysčių kiekis, plazmos ir plazmos pakaitalai, eritrocitų masė, nekompensuojant trombocitų praradimo. Dėl to jų koncentracija kraujyje gali sumažėti tiek, kad net trombocitų išsiskyrimas iš depo negali išlaikyti normalios krešėjimo sistemos veikimo.

Trombocitopenijos simptomai

Kadangi trombocitų funkcija yra hemostazė (sustabdyti kraujavimą), pagrindinė jų trūkumo organizme apraiškos bus įvairių lokalizacijos ir intensyvumo kraujavimas. Klinikiniu požiūriu trombocitopenija nėra išreikšta jokiu būdu, kol trombocitų koncentracija neviršija 50 000 mikrolitrų kraujo, ir tik pradėjus mažėti jų skaičius, atsiranda ligos simptomai.

Pavojinga, kad net ir esant mažesnėms trombocitų koncentracijoms, žmogus nepatiria reikšmingos bendros būklės pablogėjimo ir jaučiasi patogiai, nepaisant pavojaus gyvybei pavojingoms ligoms (sunki anemija, smegenų kraujavimas).


Visų trombocitopenijos simptomų išsivystymo mechanizmas yra tas pats - trombocitų koncentracijos sumažėjimas lemia mažų indų (daugiausia kapiliarų) sienų veikimą ir jų padidėjusį trapumą. Dėl to spontaniškai arba esant minimalaus intensyvumo fiziniam faktoriui, kapiliarų vientisumas sutrikdomas ir atsiranda kraujavimas.

Kadangi trombocitų skaičius sumažėja, trombocitų kištukas į pažeistus indus nesukuria, o tai sukelia didžiulį kraujo srautą iš kraujotakos lovos į aplinkinius audinius.

Trombocitopenijos simptomai yra:

  • Odos ir gleivinės kraujavimas (purpura). Išraiškos mažomis raudonomis dėmėmis, ypač ryškiomis vietomis, kur suspausti ir trinti su drabužiais, ir susidaro dėl kraujo mirkymo odos ir gleivinės. Dėmės yra neskausmingos, neišsikiša virš odos paviršiaus ir neišnyksta. Galima stebėti tiek vieno taško hemoragijas (petechijas), tiek didelį dydį (ekchimozė - daugiau kaip 3 mm skersmens, hemoragijos - kelių centimetrų skersmens). Tuo pačiu metu galima pastebėti įvairių spalvų sumušimus - raudoną ir mėlyną (anksčiau) arba žalsvą ir geltoną (vėliau).
  • Dažni nosies nuodėmės. Nosies gleivinė yra gausiai tiekiama su krauju ir jame yra daug kapiliarų. Jų padidėjęs trapumas dėl trombocitų koncentracijos sumažėjimo sukelia gausų kraujavimą iš nosies. Čiaudulys, katarrinės ligos, mikrotrauma (skiliant nosyje), svetimkūnio įsiskverbimas gali sukelti kraujavimą iš nosies. Gautas kraujas yra ryškiai raudonas. Kraujavimo trukmė gali viršyti dešimtis minučių, todėl asmuo praranda iki kelių šimtų mililitrų kraujo.
  • Kraujavimas. Daugeliui žmonių, išvalius dantis, gali būti nedidelis dantenų kraujavimas. Trombocitopenijos atveju šis reiškinys yra ypač ryškus, kraujavimas išsivysto ant didelio dantenų paviršiaus ir tęsiasi ilgą laiką.
  • Kraujavimas iš virškinimo trakto. Gali atsirasti dėl padidėjusio virškinimo trakto gleivinės indų pažeidžiamumo, taip pat dėl ​​šiurkščio, kieto maisto. Dėl to kraujas gali išeiti su išmatomis (melena), tapyti raudonu arba vemti masėmis (hematemesis), kuris yra labiau būdingas kraujavimui iš skrandžio gleivinės. Kraujo netekimas kartais pasiekia šimtus mililitrų kraujo, kuris gali kelti grėsmę žmogaus gyvybei.
  • Kraujo atsiradimas šlapime (hematurija). Šis reiškinys gali būti pastebėtas kraujavimas iš šlapimo pūslės ir šlapimo takų gleivinės. Šiuo atveju, priklausomai nuo kraujo netekimo apimties, šlapimas gali gauti ryškiai raudonos spalvos (bruto hematurija) arba kraujo buvimas šlapime bus nustatomas tik mikroskopiniu tyrimu (mikrohematurija).
  • Ilga gausybė menstruacijų. Normaliomis sąlygomis menstruacijų kraujavimas tęsiasi apie 3–5 dienas. Bendras išleidimo tūris per šį laikotarpį neviršija 150 ml, įskaitant atmestą endometriumo sluoksnį. Prarastų kraujo kiekis neviršija 50 - 80 ml. Trombocitopenijos metu menstruacijų metu (hipermenorėja), taip pat ir kitomis mėnesinių ciklo dienomis, pasireiškia sunkus kraujavimas (virš 150 ml).
  • Ilgalaikis kraujavimas, kai pašalinami dantys. Dantų išskyrimas susijęs su dantų arterijos plyšimu ir dantenų kapiliarų pažeidimu. Normaliomis sąlygomis, per 5–20 minučių, vieta, kurioje dantis buvo naudojamas (žandikaulio alveolinis procesas) yra užpildytas kraujo krešuliu, o kraujavimas sustoja. Sumažėjus trombocitų skaičiui kraujyje, šio krešulio susidarymo procesas sutrikdomas, kraujavimas iš pažeistų kapiliarų nesibaigia ir gali tęstis ilgą laiką.
Labai dažnai klinikinis trombocitopenijos vaizdas papildomas ligų, dėl kurių atsirado jo simptomai, simptomai - jie taip pat turi būti įtraukti į diagnostikos procesą.

Trombocitopenijos priežasčių diagnostika

Daugeliu atvejų trombocitų skaičiaus sumažėjimas yra tam tikros ligos ar patologinės būklės simptomas. Trombocitopenijos priežasties ir mechanizmo nustatymas leidžia nustatyti tikslesnę diagnozę ir paskirti tinkamą gydymą.

Diagnozuojant trombocitopeniją ir jos priežastis:

  • Visiškas kraujo kiekis (KLA). Leidžia nustatyti kiekybinę kraujo sudėtį, taip pat ištirti atskirų ląstelių formą ir dydį.
  • Kraujavimo laiko nustatymas (pagal Hercogystę). Leidžia įvertinti trombocitų funkcinę būklę ir dėl to atsirandantį kraujo krešėjimą.
  • Kraujo krešėjimo laiko nustatymas. Nustatomas laikas, per kurį krešuliai pradeda formuotis kraujyje, paimtu iš venų (kraujas pradeda krešėti). Šis metodas leidžia nustatyti antrinės hemostazės pažeidimus, kurie gali būti susiję su trombocitopenija kai kurioms ligoms.
  • Raudonasis kaulų čiulpas. Šio metodo esmė yra tam tikrų kūno (krūtinkaulio) kaulų pūtimas specialiu steriliu adatu ir 10-20 ml kaulų čiulpų medžiagos. Iš gautos medžiagos paruošiami ir tiriami mikroskopu. Šiuo metodu pateikiama informacija apie kraujo susidarymo būklę, taip pat kiekybinius ar kokybinius kraujo ląstelių pokyčius.
  • Antikūnų nustatymas kraujyje. Labai tikslus metodas nustatyti antikūnų prieš trombocitus, taip pat kitas kūno ląsteles, virusus ar vaistus.
  • Genetiniai tyrimai. Atlikta įtariama paveldima trombocitopenija. Leidžia nustatyti geno mutacijas paciento tėvams ir artimiesiems.
  • Ultragarsinis tyrimas. Vidinių organų struktūros ir tankio tyrimo metodas, naudojant garso bangų atspindžio fenomeną iš skirtingo tankio audinių. Leidžia nustatyti blužnies, kepenų, įtariamų įvairių organų navikų dydį.
  • Magnetinio rezonanso tyrimas (MRI). Modernus didelio tikslumo metodas, leidžiantis gauti sluoksniuotą vidaus organų ir kraujagyslių struktūros vaizdą.

Trombocitopenijos diagnozė

Maža trombocitopenija gali būti nustatyta atsitiktinai, atlikus bendrą kraujo tyrimą. Kai trombocitų koncentracija, mažesnė nei 50 000 mikrolitrų, gali sukelti klinikinius ligos požymius, o tai yra priežastis, dėl kurios kreipiamasi į gydytoją. Tokiais atvejais diagnozei patvirtinti naudojami papildomi metodai.

Laboratorijoje diagnozuojama trombocitopenija:

  • pilnas kraujo kiekis;
  • kraujavimo laiko nustatymas (kunigaikščio testas).
Bendras kraujo tyrimas
Lengviausias ir tuo pačiu metu informatyviausias laboratorinių tyrimų metodas, leidžiantis tiksliai nustatyti trombocitų koncentraciją kraujyje.

Kraujo mėginiai analizei atliekami ryte, tuščiame skrandyje. Odos ant piršto palmių paviršiaus (dažniausiai be pavadinimo) apdorojama alkoholio tirpalu sudrėkinta medvilnė, po to perpjaunama vienkartiniu lanšu (plonas ir aštrus dviašmenis peilis) iki 2–4 mm gylio. Pirmasis pasirodantis kraujo lašas pašalinamas su vatos tamponu. Tada, steriliu pipete, tiriamas kraujas (paprastai 1–3 ml).

Kraujas tiriamas specialiame įrenginyje - hematologijos analizatoriuje, kuris greitai ir tiksliai apskaičiuoja kiekybinę visų kraujo ląstelių sudėtį. Gauti duomenys leidžia nustatyti trombocitų skaičiaus sumažėjimą ir taip pat gali rodyti kiekybinius kitų kraujo ląstelių pokyčius, kurie padeda diagnozuoti ligos priežastį.

Kitas būdas yra ištirti kraujo tepinėlį mikroskopu, kuris leidžia apskaičiuoti kraujo ląstelių skaičių, taip pat vizualiai įvertinti jų dydį ir struktūrą.

Kraujavimo laiko nustatymas (Duke testas)
Šis metodas leidžia vizualiai įvertinti mažų kraujagyslių (kapiliarų) kraujavimo sustabdymo greitį, būdingą trombocitų hemostatinei (hemostatinei) funkcijai.

Metodo esmė yra tokia: vienkartinio lanceto ar adatos iš švirkšto perkelia žiedo piršto galo odą nuo 3 iki 4 mm gylio ir turi chronometrą. Vėliau kas 10 sekundžių steriliu audiniu pašalinamas kraujo lašas, neliesdami odos injekcijos srityje.

Paprastai kraujavimas turėtų baigtis po 2–4 minučių. Padidėjęs kraujavimo laikas rodo trombocitų skaičiaus sumažėjimą arba jų funkcinį nemokumą ir reikalauja papildomų tyrimų.