Pagrindinis > Vaistažolės

Kaip gydyti trombocitopeniją

Trombocitopenija yra būklė, kurią lydi sumažėjęs trombocitų kiekis kraujyje. Būtina nustatyti trombocitų kiekį, jei organizme yra mėlynės, kurių kūnas yra nežinomas, su kraujavimu iš nosies, seilėse esančių dantenų kraujo, mergaičių ir moterų, sergančių ilgai ir gausiai.

Jūs neturėtumėte dalyvauti trombocitopenijos liaudies gynimo gydyme. Deja, tai nepadeda, bet trukdo atsigauti, jei nuolat atsisakoma narkotikų. Iki šiol nebuvo rasta liaudies medicinos būdų, kaip tinkamai paveikti kraujo formavimąsi.

Gydytojų tarybos yra žinomos tradicinės reklamos, arba jos neišgydo trombocitopenijos, bet anemija, atsirandanti kraujo netekimo metu, palaiko imunitetą.

Kada reikia tikėtis trombocitopenijos ir planuojamas gydymas?

Pagal paaiškintą mechanizmą pacientams pasireiškia trombocitų kiekio sumažėjimo priežastys:

  • kenčia nuo kraujo sutrikimų;
  • kai kurių vaistų vartojimas ilgą laiką (antiepilepsiniai, sulfonamidai, kraujo skiedikliai);
  • kenčia nuo piktybinių ligų fone ir po radiacijos ir chemoterapijos naudojimo;
  • autoimuninės ligos, kai ant jų audinių susidaro antikūnai;
  • vaikai po vėjaraupių, raudonukės;
  • sunkios virusinės ligos (AIDS, hepatitas);
  • tuberkuliozė ir lėtinė kepenų liga;
  • iš Addison-Birmer anemijos, susijusios su vitamino B trūkumu12 ir folio rūgšties dietoje;
  • bet kokios paveldimos ligos.

Moterys gali reikalauti trombocitopenijos gydymo nėštumo laikotarpiu. Nustatyta, kad lėtiniu alkoholizmu sergantiems žmonėms yra trombocitopenija.

Ar dieta padeda trombocitopenijai?

Mitybos vaidmuo įtakojant trombocitų kiekį yra sumažintas, kad būtų palaikomi regeneravimo procesai, suteikiant reikiamą plastikinę medžiagą (baltymus ir vitaminus) ir pašalinant nereikalingus dirginančius veiksnius. Bendras stimuliuojantis poveikis aktyvina ir normalizuoja tinkamą kraujo formavimąsi, stiprina imuninę sistemą.

Į produktus, kuriuos reikia pridėti prie česnakų ir svogūnų, turinčių daug natūralių fitoncidų.

Papildyti vitamino B trūkumą12 su folio rūgštimi kasdieniame meniu turėtų būti kepenų, liesos mėsos, kiaušinių, žuvies, pieno produktų, riešutų, kopūstų, bet kokių veislių patiekalai, pomidorai, špinatai, pupelės, bananai.

Rekomenduojama sultinio klubų ir cassis vietoj arbatos.
Dieta turėtų būti įvairi. Gydymo metu geriau kepti maisto produktus pašalinti, nes juose yra medžiagų, kurios skatina organizmo alergiją.

Kaip pašalinti trombocitopeniją

Trombocitopenijos gydymui pirmiausia reikia kovoti su pagrindine liga.

Siekiant užkirsti kelią infekcijai ir esant ūmiai ligai, skiriami antibiotikai.

Kai gydomos autoimuninės ligos:

  • kortikosteroidų hormonų kursai;
  • didelių imunoglobulino, interferono, dozių įvedimas.

Antikūnų, bakterijų antigenų ir jų skilimo produktų pašalinimas prisideda prie plazmaferezės.

Tokiais atvejais galima laikyti trombocitopenijos gydymą liaudies gynimo priemonėmis, įtakos Aloe, Echinacea, citrinžolių kinų tinktūrų imunitetui.

Imunomoduliatorių grupės (Timolin, Splenin) preparatai padeda palaikyti ir atkurti imunitetą trombocitopeninio purpuroje.

Jei kraujyje aptinkama megaloblastinė anemija, komplekse yra nustatytas vitaminas B.12 ir folio rūgštis, kad kompensuotų nuostolius.

Gydymo kortikosteroidais hormonai taktika

Hormonų veikimo mechanizmas yra komplekso "Antikūnai + trombocitai" ir trombocitų ląstelių išsiskyrimas. Tuo pat metu sumažėja jų naikinimo blužnyje procesas.

Nedelsiant patvirtinus diagnozę, paskiriami prednizolono preparatai, dozė apskaičiuojama pagal paciento svorį (paprastai nuo 1 iki 1,5 mg / kg). Po 2 savaičių bendra dozė mažinama palaipsniui. Kurso trukmė įvairiomis formomis - iki keturių mėnesių.

Gydymas sunkiais etapais prasideda nuo didelių hormonų dozių per pirmas 3 dienas. Vaistai skiriami į veną. Tada pasirenkama gydomoji terapinė dozė.

Gydant vyresnius nei 45 metų pacientus, naudojamas hipofizės gonadotropinis hormonas Danazol, nors jo veikimo mechanizmas nėra visiškai suprantamas.

Imunoglobulino ir interferono naudojimas

Imunoglobulino sudėtyje yra antikūnų su išoriniais ir vidiniais antigenais, paciento autoantikūnais. Į veną leidžiama slopinti nepageidaujamų antikūnų sintezę, siekiant sumažinti jų aktyvumą.

Gydymo poveikis yra greitas, bet trumpalaikis.

Iš žinomų interferonų yra naudojamas α2 variantas. Kartu su antivirusiniu poveikiu atsiranda reikšmingas antikūnų prieš trombocitų susidarymo slopinimą. Paskirti po oda injekcijomis su nesėkmingu kortikosteroidų kursu.

Imunosupresantų naudojimas

Grupiniai vaistai nurodomi hormonų neveiksmingumo atvejais. Cytostatinio poveikio preparatai (vinkristinas, azatioprinas) skiriami kelioms savaitėms. Tikslas yra užkirsti kelią antikūnų gamybai jų trombocitams.

Parodyta paciento, sergančio hemoraginiu bėrimu, įvairiais kraujavimais. Gydymui reikia stebėti kraujo tyrimus.

Kiti gydymo būdai

Plazmaferezė yra technika, apimanti kraujo gryninimą iš autoantikūnų. Pašalinta plazma pakeičiama donoru. Atlikite 2 - 3 sesijas su hormonų terapija.

Trombocitų perpylimas naudojamas dėl sveikatos priežasčių. Kadangi injekuotų trombocitų gyvenimo trukmė yra labai maža, antikūnai juos greitai sunaikina. Geriau, jei preparatas yra paruoštas iš donoro giminės giminės kraujo.

Paveldima patologija atlieka donoro kaulų čiulpų transplantaciją.

Simptominės priemonės kraujavimo nutraukimui

Kraujavimų klinikinių pasireiškimų atvejais reikalingi hemostatiniai agentai ir vaistai, turintys įtakos kraujo krešėjimui. Taikyti:

  • Dicine
  • Vikasol,
  • didelės askorbo rūgšties dozės, t
  • Aminokaprono rūgštis į veną.

Tuo pačiu tikslu rekomenduojama sezamo aliejų (šaukštas tris kartus per dieną), burokėlių sultis.

Kaip simptominis saugus vaistas, kuris veikia kraujo krešėjimą ir mažina kapiliarinį pralaidumą liaudies metodais, yra:

  • daržovių mokesčiai iš mėtų lapų, ramunėlių gėlės, piemens žolės maišelio, dilgėlių lapų, pipirų. Jie gaminami valgant šaukštą iš stiklo ir laikomi arbata;
  • Iš Viburnum vaisių paruošite sultis, sudrėkinkite juos su cukrumi, kaip maisto priedą.

Siekiant užkirsti kelią „atvirkštiniam“ naujų trombocitų poveikiui - trombozės procesui, lėtinančiam kraujo apytaką trapiuose laivuose, paskiriami Curantil, Ascorutin.

Kai nurodomas blužnies pašalinimas

Chirurginis metodas - splenektomija (blužnies pašalinimas) - remiasi organo pašalinimu, kuris sukelia padidėjusį trombocitų skaidymą. Jis naudojamas kraujo ligoms gydyti, kai kiti gydymo metodai yra neveiksmingi.

Indikacijos splenektomijai:

  • jei buvo atliktas visas hormonų terapijos kursas, tačiau jau buvo atidėtas 2 ar daugiau paūmėjimų, ligos trukmė yra ilgesnė nei metai;
  • jei yra kontraindikacijų dėl kortikosteroidų paskyrimo (hipertenzija, diabetas);
  • sunkioje ligos formoje su smegenų, tinklainės, veido audinių, liežuvio kraujavimo apraiškomis.

Įvairios trombocitopenijos gydymo ypatybės

Pacientai, užsikrėtę ŽIV, kai trombocitų kiekis sumažėja, yra rekomenduojami gliukokortikoidai kartu su didelėmis antivirusinių vaistų dozėmis.

Po chemoterapijos ir radioterapijos, eritrofosfatas vartojamas į raumenis. Revolide dozė nustatoma individualiai, priklausomai nuo paciento svorio. Jų tikėtinas poveikis pagrįstas trombocitų sintezės skatinimu.

Praktika rodo, kad nėra identiškų trombocitopenijos atvejų. Kiekvienam jų reikia savo tyrimo ir gydymo metodų.

Trombocitopenijos gydymas

Trombocitopenijos priežastys

Trombocitopenija yra dažniausios hemoraginės diatezės formos. Šis terminas apibrėžia sąlygas, kuriomis trombocitų skaičius yra mažesnis nei 150 * 10 9 / l. Praktiniu požiūriu yra:

  • pirminė trombocitopeninė purpura (idiopatinė trombocitopeninė purpura), t
  • antrinė trombocitopenija,
  • simptominė trombocitopenija.

Taip pat išskiriamos paveldimos ir įgytos trombocitopenijos formos.

Priklausomai nuo trombocitopenijos patogenezės yra suskirstyta į:

  • dėl sumažėjusios trombocitų gamybos;
  • dėl padidėjusio trombocitų (dažniausiai imuninių) sunaikinimo;
  • sutrikusi trombocitų pasiskirstymas;
  • sumaišyti

Kai kurie vaistai, tokie kaip chininas, sulfanilamido vaistai, salicilatai, barbituratai, streptomicinas, arsenas, auksas, gali sukelti imuninę trombocitopeniją. Dauguma vaistų gali sukelti trombocitopatiją ir trombocitopeniją. Tai yra beta blokatoriai, novokainas, antihistamininiai vaistai, aminazinas, antibiotikai, aminofilinas, citotoksiniai vaistai, heparinas, etanolis ir kt.

Pagrindiniai klinikiniai trombocitopenijos požymiai yra petechijos, be jokios priežasties, mažos kraujosruvos ir kraujavimas iš gleivinių, petechijos petechijų. Kraujavimosi spalva skiriasi (priklausomai nuo jo trukmės) nuo raudonos iki žalios ir geltonos spalvos. Dažniausiai ekchimozė yra lokalizuota ant kūno priekinio paviršiaus, viršutinių ir apatinių galūnių, ypač vietose, kur yra trintis ir suspaudimas su drabužiais (ant kaklo prie vartų, suspaudimo vietose su elastine juosta). Kraujavimų susidarymas injekcijos vietose yra būdingas.

Esant ūminiam trombocitopenijai, gali atsirasti kraujavimas iš inkstų, kraujavimas skleroje ar tinklainėje, smegenyse arba smegenų obstrukcijoje. Paprastai kraujavimas atsiranda po dantų ištraukimo.

Pagrindinės trombocitopenijos formos:

  • dėl sumažėjusios ląstelių gamybos kaulų čiulpuose
    • paveldimas:
      • Fanconi sindromas
      • Whiskott-Aldrich sindromas
      • May-Gegglin anomalija,
      • Bernard Soulier sindromas.
    • įsigytas:
      • kai kaulų čiulpuose slopinama megakariocitopoezė, t
      • su aplastine ir megaloblastine anemija,
      • po virusinės infekcijos,
      • dėl intoksikacijos:
        • egzogeniniai: jonizacijos spinduliuotė, cheminės medžiagos (benzenas, antibiotikai levomicetinas arba streptomicinas, insekticidai, alkoholis),
        • endogeninis: su uremija, kepenų nepakankamumu, sepsis, miliarine tuberkulioze, toksoplazmoze ir tt,
      • auglio ligų atveju: hemoblastozė, mielodisplastinis sindromas, vėžio metastazės kaulų čiulpuose ir (arba) trombocitų panaudojimas
  • imuninė
    • autoimuninė
      • pirminė (idiopatinė trombocitopeninė purpura), t
      • antrinė (su sistemine raudonąja vilklige, lėtiniu hepatitu, lėtinėmis limfoproliferacinėmis ligomis), t
    • Isoimmunė - naujagimiams
    • heteroimunai
      • vaistai,
      • virusinis,
      • po transfuzijos,
    • transniuninis (naujagimio)
  • dėl kraujo persiskirstymo ir hemodiliavimo:
    • su splenomegalia ir hipersplenizmu (lėtine kepenų liga, portalo hipertenzija)
  • sumaišyti

Trombocitopenija dėl sumažėjusios ląstelių gamybos kaulų čiulpuose. Paveldimas trombocitopoezės sutrikimas apima Fanconi anemiją, kurioje hemoraginis sindromas pasireiškia tarp 5 ir 8 metų, kartu su pancitopenija, įgimtais apsigimimais, ypač skeleto ir inkstų.

Šią formą reikėtų atskirti nuo gegužės-Gegglino anomalijos, kuriai būdingas triadas: trombocitopenija, milžiniškos trombocitų formos ir bazofilinės ašies formos intarpai leukocituose.

Liga paveldima autosominiu būdu.

Hemoraginė diatezė šiuo atveju yra silpna, yra tendencija atsirasti hematomoms ir moterims - menoragijai.

Wiskott-Aldrich sindromas yra paveldima, imunodeficito liga, kuri yra paveldima recesyviniu, X susietu režimu. Tik sūnūs serga. Klinikiniai simptomai pasireiškia pirmaisiais vaiko gyvenimo mėnesiais. Sindromas yra triadas: trombocitopeninis sindromas, ekzematinis bėrimas ant odos ir polinkis pakartotinai užsikrėsti. Kraujavimo tipas - mikrocirkuliacija.

Įgyta trombocitopenija, turinti sumažintą trombocitų gamybą, apima trombocitopeniją, kurią sukelia megakariocitinio aparato hipotezė ir aplazija aplastinėje anemijoje, tam tikrų vaistų veikimas ir jonizacijos spinduliuotė, cheminių medžiagų ir vaistų, kurie slopina trombocitų susidarymą, poveikis (tiazidiniai diuretikai, lėtinis alkoholinis gydymas, lėtiniai alkoholiniai vaistai, lėtiniai alkoholiniai vaistai. dėl virusinių infekcijų ir kaulų čiulpų perkėlimo į hemoblastozę.

Vidutinė trombocitopenija pasireiškia, kai yra B12 trūkumas ir folio trūkumo anemija, lėtinis inkstų nepakankamumas.

Tarp trombocitopenijos, dėl padidėjusio trombocitų naikinimo, vyrauja imuninės formos. Imunologinio konflikto pobūdžiu imuninė trombocitopenija yra suskirstyta į keturias grupes.

  • Isoimmuninė (aloimmuninė) - neopatinė trombocitopenija. Sukurtas su individualiu vaisiaus ir motinos nesuderinamumu trombocitų antigenais. Klinikiškai pasireiškęs mikrocirkuliacinio tipo hemoraginis sindromas po kelių valandų po vaiko gimimo (stebimas 0,08% naujagimių).
  • Transimuninė (naujagimių) trombocitopenija atsiranda 50-70% naujagimių, gimusių motinoms, sergančioms autoimunine trombocitopenija, ir ją sukelia motinos autoantikūnų įsiskverbimas per placentą. Kraujavimo simptomai yra lengvi ir savaime išnyksta.
  • Heteroimuninė trombocitopenija atsiranda, kai trombocitų antigeninės struktūros pokyčiai, veikiant virusams ar vaistams, imuninės kompleksinės ląstelės naikinimo metu.
  • Autoimuninė trombocitopenija yra ankstyvo ląstelių, kurių paviršiuje IgG autoantikūnai aptinkami fagocitoze, blužnies ir (arba) kepenų makrofagų rezultatas, rezultatas. Autoimuninės trombocitopenijos yra suskirstytos į idiopatines, kai negalima nustatyti auto-agresijos priežasties ir antrinės, kurios yra autoimuninių ligų rezultatas: sisteminė raudonoji vilkligė, autoimuninis hepatitas.

Idiopatinė trombocitopeninė purpura. Pagal šį bendrąjį pavadinimą, kartu sujungtos autoimuninės trombocitopenijos formos, kurių metu negalima nustatyti autoagresijos priežasties, pasireiškiančios kaip hemoraginė diatezė, turinti atskirą trombocitų trūkumą ir mikrocirkuliacinį kraujavimą. Kai kuriais atvejais liga yra susijusi su varicella-zoster, Epstein-Barr, profilaktinėmis vakcinomis, BCG imunoterapija. Trombocitų naikinimas paaiškinamas organizmo imunologiniu atsaku, o ne tiesioginiu viruso poveikiu.

Patogenetiniai mechanizmai atsiranda dėl greitesnių trombocitų sunaikinimo autoantikūnais prieš jų pačių trombocitus. Laisvieji antitrombocitiniai antikūnai, esantys serume, nustatomi tik 20-30% pacientų, sergančių idiopatine trombocitopenine purpura. Jie daugiausia priklauso IgG klasei, kartais - IgM. IgG klasės antikūnai prasiskverbia per placentą ir gali sukelti trombocitopeniją kai kuriems naujagimiams, kurių motinos turi autoimuninę trombocitopeniją.

Antikūnų turintys trombocitai fagocituojami makrofagais, kuriuose yra imunoglobulinų Pc fragmento receptorių. Pagrindinė trombocitų sunaikinimo vieta yra blužnis, rečiau kepenys, kartais kepenys (su labai dideliu antikūnų kiekiu).

Siekiant patikslinti trombocitų eliminacijos mechanizmą šioje patologijoje, siūlomos trys hipotezės:

  • trombocitai turi imunoglobulinų Pc fragmento receptorių, kuriuos gali sujungti imuniniai kompleksai, susidarę ligos metu;
  • specifiniai antivirusiniai arba antibakteriniai antikūnai gali kryžmiškai reaguoti su paviršiaus trombocitų struktūromis;
  • infekcinio patogeno antigeno adsorbcija ant trombocitų paviršiaus, po kurio susidaro specifiniai specifiniai antikūnai.

Skiriamos ūminės ir lėtinės idiopatinės trombocitopeninės purpūros formos.

Ūminis autoimuninis trombocitopeninis purpuras daugiausia veikia 2-9 metų vaikus. Liga pasižymi staigiu pasireiškimu ir greitu atsigavimu (iki 6 mėnesių). Klinikinių požymių atsiradimą dažnai sukelia viršutinių kvėpavimo takų ar virškinimo trakto virusinė infekcija. Klinikinį vaizdą apibūdina mikrocirkuliacinio tipo kraujavimo požymių atsiradimas ant mažų taškų petechijų, mažų sumušimų, hemoraginių bėrimų ant burnos ertmės gleivinės. Gleivinės kraujavimas iš nosies ir dantenų yra būdingas.

Paprastai ekchimozė lokalizuojama ant kamieno, viršutinės ir apatinės galūnių priekinės dalies. Būdingas didelių kraujavimų susidarymas injekcijos vietose, kraujavimas odos suspaudimo vietose su apykakle, elastinga ir pan.

Limfmazgiai, kepenys ir blužnis su idiopatine trombonitopenicheskoy purpura nepadidėjo. Klinikiniai požymiai išsivysto palaipsniui, kuriems būdinga chroniškai recidyvuojanti ar užsitęsusi ligos eiga. Moterims idiopatinė trombocitopeninė purpura pasireiškia gausiai ir ilgai trunkančiomis menstruacijomis. Kartais yra kraujavimas skrandyje ar tinklainėje, kraujavimas iš virškinimo trakto, moterims - kiaušidžių kraujavimas, negimdinis nėštumas yra kliniškai imituojamas. Sunkiomis ligos formomis gali atsirasti kraujavimas iš inkstų.

Kaip gydyti trombocitopeniją?

Trombocitopenijos gydymas dažniausiai susijęs su trombocitų koncentrato perpylimu, jei yra didelis kraujavimas.

Viskot-Aldrich sindromo gydymas simptominis. Prognozė yra nepalanki. Dauguma vaikų miršta iki 5 metų amžiaus nuo pasikartojančių pūlingų infekcijų ar hemoragijų gyvybiniuose organuose. Kai kuriems pacientams kaulų čiulpų transplantacija yra veiksminga.

Sunkus hemoraginis sindromas, gliukokortikoidai ir hormonai yra skirti pacientams, sergantiems idiopatine trombocitopenine purpura, gydyti (vidutinė pradinė dozė yra 60 mg per parą). Gliukokortikoidų veiksmingumas, vartojant 1,5-2 mg / kg per parą 4 savaites, yra nuo 10 iki 30% lėtinei ligos formai. Pacientams, sergantiems ūminiu idiopatinės trombocitopeninės purpuros pavidalu, trombocitų skaičius nuolat didėja, kai visiškai atleidžiama.

Jei gliukokortikoidai nėra pakankamai veiksmingi, skiriamas delagilis, taip pat naudojami imunomoduliatoriai (timalinas, T-aktyvinas, spleninas). Jei 4–6 mėnesius nuo gydymo pradžios konservatyvus gydymas neveiksmingas, rekomenduojama splenektomija (80% pacientų turi didelį veiksmingumą, o 60% - ilgai remisija).

Pirmajame idiopatinės trombocitopeninės purpuros epizode (galimas gliukokortikoidų klinikinis poveikis) kontraindikuotina spenektomija, vaikams (dėl ūminės ligos formos, būdinga spontaniška remisija) nėščioms moterims (sepsio ir kitų komplikacijų rizika). Mirtingumas po splenektomijos yra mažesnis nei 1%.

Kita idiopatinės trombocitopeninės purpuros terapijos sritis yra didelės imunoglobulinų dozės (400 mg / kg) į veną 5 dienas. Terapinis šių vaistų poveikis yra tas, kad jie inaktyvuoja antikūnus, suriša ir pašalina bakterinius, virusinius ir kitus antigenus.

Imunosupresinis gydymas (ciklosporinas A, azatioprinas, vinkristinas) skiriamas gydytiems pacientams, sergantiems ugniai atspariais. Dėl visų kitų metodų neveiksmingumo rekomenduojama įvesti rekombinantinio aktyvuoto VII faktoriaus (VIIIa) - vaisto Novoseven kartu su boliu kas 2 valandas, kol kraujavimas sustos.

Cirkuliuojančių imuninių kompleksų pašalinimas, autoantikūnai taip pat prisideda prie afferentinių gydymo metodų - plazmaferezės. Kai kurie transfuzijos terapijos aspektai nusipelno ypatingo dėmesio.

Kokios ligos gali būti siejamos

Gydytojai vadina galimą ryšį tarp trombocitopenijos atsiradimo su praeities infekcinėmis ligomis, vaistų, profilaktinių skiepų, tuberkuliozės buvimo paciente, difuzinių jungiamųjų audinių ligų, leukemijos ir kepenų ligų.

Gali išsivystyti trombocitopenija, atsiradusi dėl nepakankamos B12 ir folio rūgšties trūkumo anemijos, aplastinės ir megaloblastinės anemijos, Fanconi anemijos, neoplastinių ligų, hemoblastozės, mielodisplastinio sindromo, kaulų čiulpų kaulų metastazių ir (arba) trombocitų atveju. inkstų nepakankamumas, lėtinės limfoproliferacinės ligos. Kai kuriais atvejais idiopatinė trombocitopeninė purpura atsiranda dėl vėjaraupių ir Epstein-Barr virusų.

Trombocitopenijai būdinga ekchimozė, kraujavimas iš gleivinės, dantenos, kraujavimas iš nosies, moterims - didelė ir ilgai trunkanti menstruacija.

Pavojinga trombocitopenijos komplikacija yra kraujavimas smegenyse ir subarachnoidinėje erdvėje, kraujavimas po tonzilės.

Home Trombocitopenijos gydymas

Trombocitopenijos vystymuisi reikia kvalifikuotos ir savalaikės pagalbos, todėl patartina būti hospitalizuotoje specializuotoje medicinos įstaigoje, kur pacientui bus suteikta skubi priežiūra, o būklė yra normalizuota, jei kita liga sukelia trombocitopeniją.

Kokie vaistai trombocitopenijai gydyti?

  • delagilis - 1 tabletė per parą 2 mėnesius, kontroliuojant leukocitų skaičių ir oftalmologinį vaizdą,
  • ciklosporinas A - 2,5-5 mg / kg kūno svorio per parą,
  • azatioprinas - 1-4 mikronai / kg masės per dieną,
  • vinkristinas - 1-2 mg į veną 1 kartą per savaitę,
  • novoseven - 90 mg / kg kūno svorio dozė.

Trombocitopenijos liaudies metodų gydymas

Liaudies gynimo priemonių naudojimas nėra labai veiksmingas, negali reikšmingai paveikti kraujo kiekio, todėl jo negalima vartoti trombocitopenijos gydymo etape.

Trombocitopenijos gydymas nėštumo metu

Bet kokios formos trombocitopenijos atsiradimas nėščiai moteriai turėtų būti priežastis susisiekti su specialistu. Gydymo strategija nustatoma tik individualiai.

Nėštumo metu paūmėjimų dažnis mažėja, rekomenduojama gimdyti po steroidinių hormonų apsauga, ypač jei moteris anksčiau buvo gydoma.

Kuris gydytojai turi susisiekti, jei turite trombocitopeniją

Nustatant diagnozę, galima tinkamai surinkti istoriją.

Pagrindinis laboratorinis trombocitopenijos rodiklis yra reikšmingas trombocitų skaičiaus sumažėjimas (mažesnis nei 100 * 10 9 / l). Kraujavimas paprastai pasireiškia mažinant trombocitų skaičių, mažesnį nei 30 * 10 9 / l.

Būdingi trombocitų morfologiniai pokyčiai:

  • poikilocitozė
  • mažų ar didelių dydžių kraujo plokštelių paplitimas.

Kraujavimo trukmė pailgėja (pagal Hercogystę) - iki 15 minučių ar ilgiau pastebimas teigiamas žiedinės spalvos požymis, kraujo krešėjimo trukmė yra normali, heparino laikas didėja. Trūksta Biggs-Douglas tromboplastino kartos bandymo.

Skirtingų trombocitopenijos formų diferencinei diagnozei svarbu atlikti kaulų čiulpų tyrimą.

Trombocitopenija, kurią sukelia ląstelių gamybos sumažėjimas, trombocitų skaičius paprastai sumažėja ir svyruoja nuo 40-80 * 10 9 / l. Kraujavimo trukmė gali būti normali arba šiek tiek išplėsta. Trombocitų agregacija su visais agonistais normaliomis ribomis.

Viskoto-Aldricho sindromo tyrimo metu aptinkama splenomegalia, galima šiek tiek padidinti limfmazgius. Tuo pačiu metu, žymiai sumažėjus trombocitų, morfologinių (mikroformų) skaičiui, pasireiškia įvairūs funkciniai ir biocheminiai trombocitų defektai. Megakariocitų skaičius kaulų čiulpuose yra normalaus intervalo ribose, reikšmingai sumažėja IgM, IgG serumas, ir žymiai padidėja IgE kiekis.

Diagnozuojant idiopatinę trombocitopeninę purpurą, svarbų vaidmenį atlieka kraujavimo atsiradimo nesusijimas su bet kokia ankstesne ar pagrindine liga. Pagrindinis laboratorinis ženklas yra trombocitų skaičiaus sumažėjimas (mažesnis nei 100 * 10 9 / l), tačiau kraujavimas atsiranda daugiausia tik tada, kai trombocitų skaičius yra mažesnis nei 30 * 10 9 / l. Jaunų trombocitų formų atsiradimas periferiniame kraujyje pasireiškia didelio dydžio trombocitų, esančių tepinėlėje, mažai grūdėtose „mėlynos“ trombocitose ir poikilocitozėje, vyraujant.

Trombocitų gyvavimo trukmė yra mažesnė, kartais iki kelių valandų (įprastomis sąlygomis vietoj 7–10 dienų), kraujavimo trukmė yra pratęsta - daugiau kaip 15 minučių pagal Hercogystę (vietoj 3-5 minučių norma), Konchalovsky-Rumppel-Leede manžetės tyrimas yra teigiamas.

Kraujo krešėjimo trukmė neveikia, pailgėja kraujo plazmos heparino laikas. Trikampio tromboplastino generavimo bandymas (Biggs-Douglas). Po masinio kraujavimo, esant neutrofilinei leukocitozei, pasireiškia ūminis po hemoraginis anemija, o dažnas pakartotinis kraujavimas - lėtinė po hemoraginė anemija, kuriai būdingi hemogramos pokyčiai.

Nuotolinio blužnies histologinis tyrimas atskleidžia padidėjusį limfmazgių ir reaktyvių centrų skaičių baltojoje masėje, daugiaspalvių ląstelių mažų kraujagyslių periferijoje ribinėje zonoje, o tai rodo aktyvią imunoglobulinų sintezę. Makrofaguose trombocitai aptinkami įvairiuose sunaikinimo etapuose. Diferencinėje idiopatinės trombocitopeninės purpuros diagnozėje su trombocitopenija tokiose ligose kaip aplastinė anemija, ūminės ir lėtinės leukemijos formos, vėžio metastazės kaulų čiulpuose, labiausiai informatyvus yra krūtinkaulio punkcija ir trepanobiopija, taip pat svarbios minėtų ligų klinikinės-hematologinės struktūros ypatybės.

Imuninė trombocitopenija skiriasi su antrine autoimunine trombocitopenija, sukurta sisteminių jungiamųjų audinių ligų (sisteminės raudonosios vilkligės, sisteminės sklerodermijos), autoimuninių organų ligų (Hashimoto autoimuninio tiroidito, difuzinio toksinio gūžio) fone.

Trombocitopenijos gydymo būdai

Trombocitopenija yra kraujo sutrikimas, kuriam būdingas trombocitų skaičiaus sumažėjimas, kuris sukelia ilgalaikį kraujavimą, kurį labai sunku sustabdyti. Trombocitopeniją galima gydyti naudojant tradicinę mediciną kartu su vaistų terapija. Svarbu pasitarti su gydytoju prieš pradedant gydymą!

Trombocitopenija - liaudies gynimo gydymas

Trombocitopenija yra hemoraginės prigimties diatezė, jos liaudies gynimo gydymas daugiausia priklauso nuo įvairių mokesčių, turinčių hemostatinių ir gydomųjų savybių.

Dilgėlinė trombocitopenijai

Kai kraujavimas teigiamas rezultatas gali sukelti dvikovių dilgėlių naudojimą. Dantų nuoviras paruošiamas taip:

  • 1 valgomasis šaukštas. l sausas dilgėlių (lapų) pilamas stikline vandens
  • po virimo, virkite sultinį 10 minučių. ant mažos ugnies
  • po to atvėsinkite ir nuimkite sultinį

Paimkite dilgėlių nuovirą rekomenduojama 2 šaukštai. l 4-5 kartus per dieną, pageidautina prieš valgį.

Sezamo aliejus, skirtas trombocitopenijai

Sezamo aliejus reguliuoja trombocitų kiekį kraujyje ir pagreitina jo krešėjimą, kuris turi gerą poveikį trombocitopenijos pacientų būklei. Šis įrankis nereikalauja papildomo paruošimo, užtenka 1 šaukštelio per dieną kiekvieną dieną prieš valgį. alyvos.

Runkeliai su trombocitopenija

Runkeliai yra veiksminga priemonė siekiant atgauti kraują. Norėdami tai padaryti, vakare, grotelės žaliavinių burokėlių ant smulkių tarka, galite pridėti šiek tiek cukraus. Po to, kai reikia paspausti per marlę. Išspaustos sultys geriausia gerti per tuščią skrandį, todėl šį gydymo metodą galite naudoti visą laiką.

Trombocitopenijos liaudies gynimo gydymas yra teigiamas rezultatas kovojant su kraujo liga, tačiau, nepaisant to, reikia iš anksto konsultuotis su gydytoju.

Preparatai trombocitopenijos gydymui

Trombocitopenijos antibiotikai yra būtinas kraujo valymo metodas. Svarbu teisingai nustatyti antibakterinių vaistų dozę, todėl šiuo atveju neįmanoma atlikti konsultacijų su hematologu.

Trombocitopenijos gydymui rekomenduojami šie vaistai:

  • Prednizolonas su trombocitopenija - Pagrindinis simptominio gydymo metodas. Prednizolonas yra hormoninis steroidinis vaistas. Per pirmąsias 7–10 naudojimo dienų išnyksta hemoraginiai bėrimai, po kurių normalizuojamas trombocitų skaičius kraujyje.
  • Dicinas trombocitopenijoje jis taikomas tiek injekcijoms, tiek tabletėms. Šis įrankis turi labiau profilaktinį poveikį, padidindamas kraujo krešėjimą, stiprindamas kraujagyslių sieneles, o ne didindamas trombocitų kiekį.
  • Sodekoras dėl trombocitopenijos paskirtas kovoti su nepakankamu trombocitų skaičiumi kraujyje. Jis sukurtas iš įvairių žolelių mišinių ir užpilų. Maždaug 75% žmonių, sergančių liga, pvz., Trombocitopenija, trombocitų per 3-4 dienas nuo jo vartojimo.
  • Asorutinas trombocitopenijai mažina kapiliarų trapumą ir pralaidumą. Šis vaistas sustiprina kraujagyslių sieneles, kompensuoja vitamino C ir P trūkumą organizme. Būtina vartoti šį vaistą po valgio, plauti dideliu kiekiu vandens.
  • Curantilas trombocitopenijai naudojamas atkurti imunitetą, užkirsti kelią kraujo krešuliams ir pagerinti kraujotaką.

Trombocitopenijos gydymas nėštumo metu

Norint aptikti trombocitopeniją, nėščiosios turi reguliariai imtis kraujo analizei. Net jei nėra simptomologijos, moteris gali vystyti šią ligą gimdymo laikotarpiu, kuris yra pavojingas ne tik motinai, bet ir vaisiui.

Pirmuosius trombocitopenijos požymius būtina aplankyti hematologą, kuris kiekvienu atveju pasirenka tinkamiausią gydymo režimą. Dažniausiai nustatytas trombocitopenijos gydymo kursas nėštumo metu yra vaistų, pvz., Prednizolono ir Deksametazono, vartojimas.

Tuo atveju, kai kortikosteroidai vartojimo metu nesukėlė laukiamo rezultato, rekomenduojama į veną injekuoti imunoglobuliną. Per visą vaisingą laikotarpį rekomenduojama vartoti vaistą bent 3-4 kartus per dieną.

Jei gydymas vaistais yra neveiksmingas, atliekama splenektomija. Nėštumo metu ši operacija yra saugi tik per antrąjį trimestrą. Geriausias būdas tai padaryti yra laparoskopija, nes ji daro mažiau žalos kūdikiui ir motinai.

Trombocitopenijos gydymas ŽIV

Pacientams, sergantiems ŽIV infekcija, gali išsivystyti imuninė trombocitopenija. Šių ligų gydymas užsikrėtusiais žmonėmis pagrįstas trombocitų skaičiaus padidėjimu kraujyje. Dauguma ekspertų rekomenduoja šiam tikslui naudoti gliukokortikoidus. Reikia atlikti gydymą tik tada, kai trombocitų kiekis nukrenta žemiau 20 00 / μl, nes toks gydymas gali sumažinti imunitetą.

Naudojant antivirusinius vaistus, trombocitų skaičius paprastai didėja. Štai kodėl ŽIV sergantiems žmonėms galimas gliukokortikoidų ir antivirusinių vaistų derinys. Šiuo atveju savęs apdorojimas neleidžiamas, nes su netinkamai parinktomis vaistų dozėmis galima negrįžtamų pokyčių organizme.

Trombocitopenija po chemoterapinio gydymo

Svarbus dalykas yra savalaikis trombocitopenijos gydymas po chemoterapijos, nes mažas trombocitų skaičius sumažina kraujo gebėjimą krešėti. Dėl šio plačiai naudojamo vaisto "Eritrofosfatido", gauto iš žmogaus eritrocitų. Šis įrankis padidina trombocitų kiekį ir taip padidina kraujo klampumą. Vaistas švirkščiamas į raumenis 150 mg vieną kartą per dieną 4-5 dienas. Gydymo kursas yra mažiausiai 15 injekcijų.

Su vaisto pagalba "Revolid" taip pat stimuliuoja trombocitų sintezę. Gydytojas turi parinkti individualiai pasirinktą dozę. Jis gali sukelti daugelį šalutinių reiškinių, tokių kaip vėmimas, pykinimas, viduriavimas, burnos džiūvimas ir nugaros skausmas. Vaistas "Deksametazonas" pasireiškia po chemoterapijos ne tik slopinant vėmimą ir pykinimą, bet ir padidinant trombocitų skaičių.

Trombocitopenijos gydymas

Trombocitopenija yra liga, kai žmogaus kraujyje yra nepakankamas trombocitų kiekis. Paprastai tokia būklė pasireiškia sunkiu kraujavimu, kurį labai sunku sustabdyti.

Žmonės, kurie nuolat susiduria su kraujo išsiskyrimu iš dantenų, nosies, moterų, turinčių sunkių ir ilgų laikotarpių, būtinai turi atlikti išsamų tyrimą.

Gydant laiku, galite greitai įveikti trombocitopeniją. Jei ilgą laiką nepaisysite šios ligos, rizika susirgti anemija yra didelė.

Šiuolaikiniai specialistai galės greitai nustatyti priežastį, dėl kurios kraujyje trūksta trombocitų. Tai padės užtikrinti tikslią gydymo schemą.

Jums nereikia švaistyti jau prarasto laiko trombocitopenijos gydymui naudojant tradicinius metodus ir visiškai atsisakyti gydymo vaistais.

Tik integruotas požiūris padės įveikti tokį nukrypimą. Jei ignoruojate gydytojo nurodymus, yra didelė kraujo problemų rizika.

Trombocitopenijos pašalinimo metodai

Prieš pradedant gydymą trombocitopenija, būtina nustatyti tikslią jo vystymosi priežastį. Tik tokiu būdu bus galima paveikti ligos atsiradimo mechanizmą, kuris ateityje padės išvengti tokio nukrypimo.

Jei pasirinkta gydymo taktika nesukelia teigiamo rezultato arba apskritai blogina ligos eigą, tuomet visiškai atsisakoma kitokio požiūrio.

Norint stebėti trombocitų dinamiką, būtina kas 2 savaites atlikti kraujo tyrimą. Siekiant užkirsti kelią infekciniam procesui, susilpnėjusiam imuniniam pajėgumui, skiriami antibiotikai.

Gydant autoimuninę trombocitopeniją, gydymas atliekamas dviem kryptimis:

  • Hormoninių vaistų ir kortikosteroidų kursai.
  • Imunoglobulino ir interferono įvedimas.

Gydant trombocitopeniją, plazmaferezė yra privaloma. Tai būtina bakterijų antigenų, antikūnų ir jų skilimo produktų pašalinimui.

Norėdami padidinti imunitetą, gali būti naudojamos tinktūros iš Echinacea, alavijo, kinų kinų. Imunomoduliatoriai, tokie kaip Splenin ir Timolin, taip pat padės atkurti ir palaikyti imuninius gebėjimus trombocitopenijoje.

Diagnozuojant geležies trūkumo anemiją, pacientui skiriamas B vitaminų ir folio rūgšties kursas.

Gydymas kortikosteroidų hormonais

Kortikosteroidų hormonai slopina antigenus, jungiančius trombocitus. Dėl šios priežasties išsiskiria kraujo ląstelės, išlyginus deficitą.

Jis taip pat padeda sumažinti trombocitų sunaikinimo blužnyje greitį. Šiems tikslams dalyvaujantis specialistas skiria prednizoloną.

Veikliosios medžiagos dozė apskaičiuojama pagal paciento kūno svorį - 1-1,5 mg / kg. Po 2-3 savaičių dozė palaipsniui mažėja. Vidutiniškai tokių vaistų vartojimo trukmė yra 4 mėnesiai.

Siekiant sumažinti neigiamą trombocitopenijos poveikį pažengusiems etapams, per pirmąsias 3 gydymo dienas pacientas vartoja dideles hormoninių vaistų dozes.

Jie skiriami lašinti ir į veną, todėl vartojimo poveikis gerokai padidėja. Po šio kurso gydytojas skiria palaikomąją terapiją.

Kūno pokyčių dinamiką kontroliuoja kraujo tyrimas, kurį pacientas yra priverstas vartoti kas 2 savaites. Gydant trombocitopeniją namuose vyresniems nei 45 metų pacientams, atliekama hipofizės hormonų terapija.

Interferonas ir imunoglobulino terapija

Imunoglobulino organizme dėka koreguojama antikūnų koncentracija, reikalinga vidiniams ir išoriniams antigenams. Tai ypač svarbu žmonėms, sergantiems autoimuniniu trombocitopenijos tipu.

Tik intraveninis imunoglobulinų vartojimas keletą savaičių padeda slopinti visų nepageidaujamų antikūnų gamybą, taip sumažindamas jų aktyvumą. Nepaisant didelio veiksmingumo, tokio gydymo rezultatas trunka ilgai.

Tarp interferonų yra populiariausias 2 variantas, turintis stiprų priešuždegiminį ir antivirusinį poveikį, slopinantį antikūnų gamybą trombocitų.

Tai padeda sustabdyti šių kraujo elementų slopinimą. Toks gydymas atliekamas poodinėmis injekcijomis tik tuo atveju, jei po kortikosteroidų kursų rezultatų nėra.

Kiti gydymo būdai

Imunosupresantai gali padėti gydyti trombocitopeniją vaikams ir suaugusiems. Tačiau šis gydymo metodas skiriamas tik tuo atveju, jei hormonų vartojimas nesukėlė jokių rezultatų.

Pacientui numatoma reguliariai vartoti azatiopriną ar vinkristiną keletą savaičių, kad slopintų trombocitų junginių antikūnų gamybą.

Be to, imunosupresantų vartojimas yra būtinas įvairiems kraujavimams ir hemoraginiams bėrimams. Labai svarbu reguliariai atlikti kraujo tyrimą, kai vartojate vaistą.

Pažangiosios trombocitopenijos atveju būtina atlikti plazmaferezę - kraujo iš autoantikūnų ir sukauptų šlakų valymo procedūrą. Vartojant hormonus, jis atliekamas 2-3 kartus.

Esant gyvybinėms indikacijoms, taip pat atliekami trombocitų perpylimai. Efektyviausia yra masė, kuri yra pagaminta iš donoro ir giminės kraujo. Jei ši patologija yra paveldima, atliekama kaulų čiulpų transplantacija.

Kraujavimas, kurį sukelia trombocitopenija

Jei kraujavimas, kurį sukelia trombocitopenija, sukelia nepatogumų, turite atlikti simptominius tyrimus. Juo siekiama pagerinti kraujo krešėjimą.

Dažniausiai vartojami vaistai yra Vikasol, Ditsinon, askorbo rūgšties tabletės arba aminokapro rūgštis į veną. Ilgalaikis šių lėšų naudojimas padės atsikratyti pernelyg didelio ir nuolatinio kraujavimo.

Norint atsikratyti sunkaus kraujavimo, taip pat rekomenduojama reguliariai gerti knotweed ir dilgėlių nuovirą. Tokia priemonė padės sustiprinti krešėjimą, kraujagyslių audinį ir gimdos raumenis moterims.

Šis gydymo metodas griežtai draudžiamas nėščioms moterims. Geriausia pradėti sezamo aliejaus ar burokėlių sulčių vartojimą. Padidėjęs trombocitų kiekis kraujyje taip pat turi teigiamą poveikį:

  • Viburno sultiniai, vaisių gėrimai iš šios uogos, sumalti su nedideliu cukraus kiekiu. Daržovių mokesčiai iš ramunėlių, mėtų, piemens maišelio, dilgėlių, pipirų.

Siekiant išvengti atvirkštinio trombocitų sunaikinimo, gydymo trombocitopenija metu reikia vartoti Ascorutin arba Curantil kapsules.

Tinkama mityba su trombocitopenija

Trombocitopenijai nėra tikslaus ir teisingo gydymo. Tačiau visi gydytojai vienbalsiai pareiškia, kad norint atsikratyti šios ligos, būtina turėti tinkamą ir visapusišką mitybą - neįmanoma atsikratyti trombocitų trūkumo su viena vaistų terapija.

Labai svarbu, kad organizmas reguliariai gautų reikiamą vitaminų, mikro ir makro elementų kiekį. Jūs turite įsitikinti, kad pasirinkta dieta yra švelnus, nesukelia papildomų įtempių organizme.

Atminkite, kad yra daug maisto produktų, kurie sulėtina trombocitų gamybą. Jie turėtų būti kuo labiau pašalinami iš dietos, kad gydymas ir toliau duotų rezultatų.

Taip pat atsisakykite priimti karštus ir karštus patiekalus, kurie gali sukelti gleivinės nudegimus.

Jūsų dietoje turėtų būti daugiau:

  • Javai ir košė.
  • Riešutai
  • Kukurūzai.
  • Mažai riebios mėsos, įskaitant jautienos kepenis.
  • Vištienos kiaušiniai.
  • Daržovių sriubos. Sūdyti kviečiai.

Didžiulė nauda moterims ir vyrams gydant trombocitopeniją atneša natūralių sulčių. Geriausia juos virti iš aviečių, braškių, obuolių, juodųjų ridikėlių, burokėlių, rožių klubų ir bananų.

Jei sergate dantenų kraujavimu, valgykite kuo daugiau serbentų ir gervuogių. Gydymo metu svarbu atsisakyti alkoholio, kuris neigiamai veikia kaulų čiulpus.

Taip pat turėsite atmesti šiuos veiksmus:

  • Rūkyti ir aštrūs maisto produktai.
  • Marinatai.
  • Riebaliniai ir didelio kaloringumo valgiai.
  • Greitas maistas.
  • Pusgaminiai.
  • Kopūstai.

Gydymo metu labai svarbu atsisakyti vaistų, kurie plėsia kraują. Stenkitės laikytis visų gydančio gydytojo rekomendacijų, kurios jums paskirs mitybą pagal organizmo savybes.

Taip pat nepamirškite atlikti kraujo tyrimų kas 2 savaites, o tai parodys trombocitų kiekio kraujyje pokyčių dinamiką.

Trombocitopenija

Aprašymas:

Trombocitopenija yra būklė, kuriai būdingas sumažėjęs trombocitų skaičius, mažesnis nei 150 × 109 / l, kartu su padidėjusiu kraujavimu ir kraujavimo nutraukimo problemomis. Kaip sąlyga gali lydėti beveik bet kurios hematologinės ligos. Kaip nepriklausoma liga diagnozuojama kaip autoimuninė (ne visada) trombocitopeninė purpura arba Verlgof liga.

Simptomai:

Spontaniškas kraujosruvų atsiradimas ant galūnių ir kūno, pastebimas padidėjęs kraujavimo sustabdymo laikas. Padidėjęs kraujavimas iš nosies ir kraujavimas iš burnos gleivinės. Klinikinės kraujo analizės rezultatai rodo nuo 0 iki 50 × 109. trombocitų / l, esant 150-320. Antikūnų ant trombocitų titras gali būti kelis kartus didesnis už 200 normą. Įvairių šaltinių hospitalizavimo riba yra mažesnė nei 20 × 109 / l. Nuo 20 iki 50 leistino ambulatorinio gydymo. Atskiras šaltinis mano, kad siena yra saugi 30. Bendroji sąlyga, kaip taisyklė, nesukelia pacientui jokių ypatingų neigiamų pojūčių ir yra apgaulinga, nes ji kupina vidaus organų kraujavimo ir kraujavimo smegenyse. Stipriai kontraindikuotinas bet koks fizinis aktyvumas ir poreikis apskritai apriboti bet kokią gyvybinę veiklą.

Priežastys:

Pagrindinės priežastys: trombocitų susidarymo sutrikimas ir (arba) padidėjęs trombocitų sunaikinimas. Dažniausia yra autoimuninė trombocitopenija. Trombocitopenija, kurios priežastis nebuvo nustatyta, vadinama idiopatija. Tarp galimų priežasčių ypač išsiskiria epidemiologinės ir infekcinės ligos: ŽIV, hepatitas, ūmaus herpeso infekcijos pasireiškimo komplikacijos, infekcinė mononukleozė, peršalimas, gripas; dėl išorinių veiksnių, įskaitant vaistus.

Gydymas:

Dėl numatyto gydymo:

Pacientą turi ištirti hematologas. Paprastai priežastis nėra nustatyta arba priežastis, kaip tokia, nebėra jokios kitos reikšmės, išskyrus informaciją, nes gydymui reikalinga pati trombocitopenija arba liga, kurią ji lydi. Pagrindinis simptominis gydymas yra prednizonas, steroidų klasės hormoninis vaistas, turintis daugybę šalutinių poveikių. Pagrindiniai yra staigus kūno svorio padidėjimas, kalio ir magnio kiekis, neigiamas poveikis (prieš hemoraginio gastrito atsiradimą) skrandžio gleivinei, vartojamas per burną. Pagrindinės tyrimo procedūros: visiškas ir reguliarus kraujo tyrimas, atliekamas kortikosteroidų fone, įskaitant infekcinius ir reumatologinius tyrimus, DNR ir antikūnų bandymus, EKG, ultragarsą, rentgeno spindulius, endoskopiją (jei nurodyta). Klinikinio gydymo pagrindas paprastai priklauso nuo ligos gydymo protokolų. AITP ir Verlgof ligos atveju geriausias rezultatas yra blužnies pašalinimas (splenektomija) - pagal įvairius šaltinius, iki 80% sėkmės. Su splenektomija neveiksminga chemoterapija su Vinca alkaloidais (vinkristinu). Yra ir žmogaus imunoglobulinų (Gamimun N) gydymo protokolai. Sėkminga statistika yra prieinama, bet nėra viešai prieinama. Kai kuriais atvejais, net prieš skiriant hormonus, hematologai praktikuoja plazmaferezę. Rezultatai yra vilčių.

Vidutinis tyrimo, sprendimų priėmimo ir galimo gydymo nutraukimo laikas yra 2-6 mėnesiai, neatsižvelgiant į tolesnius tolesnius veiksmus. Su prednizono panaikinimu, ypač po ilgos ar intramuskulinės / veninės injekcijos, teka. nuo 2-3 dienų iki savaitės yra vadinamasis. "Nutraukimo sindromas": galvos skausmas, tachikardija, padidėjęs kraujospūdis, karščiavimas, anoreksija, miego sutrikimai mieguistumo ir nemiga, psichikos sutrikimai. Simptominė terapija: ne-shpa, valokordin, anestetikai, paracetamolis ir miegas.

Verta atkreipti dėmesį:

Atsiliepimai apie vaistą. Vaistų katalogas, ligų referencinė knyga, medicinos įstaigos, gydytojų bazė.

Trombocitopenija. Patologijos priežastys, simptomai, požymiai, diagnozė ir gydymas

Svetainėje pateikiama pagrindinė informacija. Tinkama diagnozė ir ligos gydymas yra įmanomi prižiūrint sąžiningam gydytojui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Būtina konsultuotis

Trombocitopenija yra patologinė būklė, kuriai būdingas periferiniame kraujyje cirkuliuojančių trombocitų skaičiaus sumažėjimas, mažesnis nei 150 000 mikrolitrų. Tai lydi padidėjęs kraujavimas ir uždelstas kraujavimas iš mažų indų. Trombocitopenija gali būti nepriklausoma kraujo liga, taip pat gali būti įvairių organų ir sistemų patologijų simptomas.


Trombocitopenijos kaip savarankiškos ligos dažnis priklauso nuo specifinės patologijos. Dažniausiai pasireiškia du smailės - ikimokyklinio amžiaus ir keturiasdešimt metų. Dažniausiai pasireiškia idiopatinė trombocitopenija (60 atvejų vienam milijonui gyventojų). Moterų ir vyrų santykis dažnio struktūroje yra 3: 1. Šių ligų paplitimas tarp vaikų yra šiek tiek mažesnis (50 atvejų 1 mln.).

Įdomūs faktai

  • Dieną žmogaus organizme susidaro apie 66 000 naujų trombocitų. Apie tą patį sunaikinamas.
  • Trombocitai atlieka svarbų vaidmenį nutraukiant kraujavimą iš mažų indų, kurių skersmuo yra iki 100 mikrometrų (pirminė hemostazė). Kraujavimas iš didelių kraujagyslių sustoja dalyvaujant kraujo krešėjimo faktoriams (antrinei hemostazei).
  • Trombocitai, nors ir priklauso kraujo ląstelių elementams, nėra iš tikrųjų pilnas ląstelė.
  • Klinikiniai trombocitopenijos pasireiškimai atsiranda tik tuo atveju, jei trombocitų skaičius sumažėja daugiau nei tris kartus (mažiau nei 50 000 1 mikrograme kraujo).

Trombocitų vaidmuo organizme

Trombocitų susidarymas ir funkcijos

Trombocitai yra formuoti kraujo elementai, kurie yra plokšti, be branduolinių kraujo plokštelių, kurių dydis yra nuo 1 iki 2 mikrometrų (μm), ovalo formos arba suapvalinti. Neaktyvioje būsenoje jie turi lygų paviršių. Jų susidarymas vyksta raudonuosiuose kaulų čiulpuose nuo progenitorinių ląstelių - megakariocitų.

Megakariocitas yra santykinai didelė ląstelė, beveik visiškai užpildyta citoplazma (gyvos ląstelės vidinė aplinka) ir turinti ilgus procesus (iki 120 mikronų). Brandinimo procese nedideli šių procesų citoplazmos fragmentai atskiriami nuo megakariocitų ir patenka į periferinę kraujotaką - tai trombocitai. Nuo kiekvienos megakariocitų formos nuo 2000 iki 8000 trombocitų.

Megakariocitų augimą ir vystymąsi kontroliuoja specialus baltymų hormonas, trombopoetinas. Trombopoetinas, susidaręs kepenyse, inkstuose ir skeleto raumenyse, krauju pernešamas į raudoną kaulų čiulpą, kur jis stimuliuoja megakariocitų ir trombocitų susidarymą. Dėl to trombocitų skaičiaus padidėjimas sukelia trombopoetino susidarymo slopinimą, todėl jų skaičius kraujyje išlieka tam tikru lygiu.

Pagrindinės trombocitų funkcijos yra:

  • Hemostazė (sustabdyti kraujavimą). Kai kraujagyslė yra pažeista, yra nedelsiant aktyvuojamas trombocitų kiekis. Dėl to serotoninas, biologiškai aktyvi medžiaga, sukelianti vazospazmą, iš jų išsiskiria. Be to, aktyvuotų trombocitų paviršiuje susidaro daug procesų, per kuriuos jie yra prijungti prie pažeisto kraujagyslių sienelės (sukibimo) ir tarpusavyje (agregacija). Dėl šių reakcijų susidaro trombocitų kamštis, blokuoja kraujagyslių liumeną ir sustabdo kraujavimą. Aprašytas procesas trunka nuo 2 iki 4 minučių.
  • Maisto laivai. Aktyvuotų trombocitų sunaikinimas lemia augimo faktorių, kurie padidina kraujagyslių sienelės maitinimą, ir prisideda prie jo atsigavimo po sužalojimo, išsiskyrimo.

Trombocitų sunaikinimas

Trombocitopenijos priežastys

Bet kokiu aukščiau minėtu lygiu sutrikimas gali sąlygoti periferiniame kraujyje cirkuliuojančių trombocitų skaičiaus sumažėjimą.

Priklausomai nuo vystymosi priežasties ir mechanizmo yra:

  • paveldima trombocitopenija;
  • produktyvi trombocitopenija;
  • trombocitopenijos sunaikinimas;
  • trombocitopenijos vartojimas;
  • trombocitopenijos perskirstymas;
  • trombocitopenijos praskiedimas.

Paveldima trombocitopenija

Į šią grupę įeina ligos, kurių metu pagrindinis vaidmuo priklauso genetinėms mutacijoms.

Paveldima trombocitopenija apima:

  • Meye-Hegglin anomalija;
  • Whiskott-Aldrich sindromas;
  • Bernardo sindromas - Soulier;
  • įgimta amegakariocitinė trombocitopenija;
  • TAR - sindromas.
Anomalija Meja - Hegglinas
Retas genetinis susirgimas, turintis autosominį dominuojančią paveldėjimo rūšį (jei vienas iš tėvų serga, tada sergančio vaiko tikimybė yra 50%).

Jam būdingas trombocitų atskyrimo nuo megakariocitų raudoname kaulų čiulpuose pažeidimo procesas, dėl kurio sumažėjo trombocitų, turinčių gigantiškus matmenis (6-7 mikrometrai), skaičius. Be to, šioje ligoje yra leukocitų susidarymo pažeidimai, pasireiškiantys jų struktūros ir leukopenijos pažeidimu (leukocitų skaičiaus sumažėjimas periferiniame kraujyje).

Whiskott-Aldrich sindromas
Paveldima liga, kurią sukelia genetinės mutacijos, dėl kurių raudoname kaulų čiulpuose atsiranda nenormalus, mažas (mažesnis nei 1 mikrometro skersmens) trombocitų skaičius. Dėl sutrikdytos struktūros atsiranda pernelyg didelis jo blukinimas blužnyje, todėl jų gyvavimo trukmė sumažėja iki kelių valandų.

Be to, ligai būdinga odos egzema (viršutinių odos sluoksnių uždegimas) ir polinkis į infekcijas (dėl imuninės sistemos sutrikimų). Tik 4–10 atvejų 1 milijonui berniukų serga.

Bernardo sindromas - Soulier
Paveldima autosominė recesyvinė liga (pasireiškia vaiko tik tuo atveju, jei jis paveldėjo iš abiejų tėvų sugadintą geną), kuris pasireiškia ankstyvoje vaikystėje. Būdingas gigantų (6 - 8 mikrometrų), funkciniu požiūriu nemokių trombocitų susidarymas. Jie nesugeba pritvirtinti prie pažeisto indo sienos ir susieti vienas su kitu (adhezijos ir agregacijos procesai yra sutrikdyti) ir jie padidėja blužnies sunaikinimas.

Įgimta amegakariocitinė trombocitopenija
Paveldima autosominė recesyvinė liga, pasireiškianti kūdikystėje. Būdingas geno mutacijų, atsakingų už megakariocitų jautrumą faktoriui, reguliuojančiam jų augimą ir vystymąsi (trombopoetinas), dėl kurių sutrikusi trombocitų gamyba kaulų čiulpuose.

TAR sindromas
Retas paveldimas liga (1 atvejis 100 000 naujagimių) su autosominiu recesyviniu paveldėjimo būdu, kuriam būdinga įgimta trombocitopenija ir abiejų radialinių kaulų nebuvimas.

TR sindromo trombocitopenija atsiranda dėl geno mutacijos, atsakingos už megakariocitų augimą ir vystymąsi, dėl to atskirai sumažėja trombocitų skaičius periferiniame kraujyje.

Produktyvi trombocitopenija

Į šią grupę įeina hematopoetinės sistemos ligos, kuriose sutrikdomi trombocitų susidarymo procesai raudoname kaulų čiulpuose.

Produktyvi trombocitopenija gali sukelti:

  • aplastinė anemija;
  • mielodisplastinis sindromas;
  • megaloblastinė anemija;
  • ūminė leukemija;
  • mielofibrozė;
  • vėžio metastazės;
  • citostatiniai vaistai;
  • padidėjęs jautrumas įvairiems vaistams;
  • spinduliuotė;
  • piktnaudžiavimas alkoholiu.
Aplastinė anemija
Ši patologija pasižymi kraujo susidarymo slopinimu raudoname kaulų čiulpuose, kuris pasireiškia visų ląstelių tipų - trombocitų (trombocitopenijos), leukocitų (leukopenijos), raudonųjų kraujo kūnelių (anemijos) ir limfocitų (limfopenijos) sumažėjimu.

Ne visada galima nustatyti ligos priežastį. Kai kurie vaistai (chininas, chloramfenikolis), toksinai (pesticidai, cheminiai tirpikliai), spinduliuotė, žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV) gali būti svarbūs veiksniai.

Mielodisplastinis sindromas
Vėžinių ligų grupė, kuriai būdingas sutrikęs kraujo susidarymas raudoname kaulų čiulpuose. Su šiuo sindromu pastebimas pagreitintas hematopoetinių ląstelių reprodukavimas, tačiau jų brandinimo procesai pažeidžiami. Rezultatas yra didelis skaičius funkciniu požiūriu nesubrendusių kraujo ląstelių (įskaitant trombocitus). Jie negali atlikti savo funkcijų ir apoptozės (savęs sunaikinimo proceso), kuris pasireiškia trombocitopenija, leukopenija ir anemija.

Megaloblastinė anemija
Ši būklė išsivysto su vitamino B12 ir (arba) folio rūgšties kūno trūkumu. Kadangi šių medžiagų trūksta, DNR (dezoksiribonukleino rūgšties) susidarymo procesai yra sutrikdyti, užtikrinant genetinės informacijos saugojimą ir perdavimą, taip pat ląstelių vystymosi ir veikimo procesai. Šiuo atveju, visų pirma, audiniai ir organai, kuriuose ląstelių dalijimosi procesai yra ryškiausi (kraujas, gleivinės), kenčia.

Ūminė leukemija
Kraujo sistemos navikų liga, kurioje kaulų čiulpų kamieninės ląstelės mutuoja (paprastai visos kraujo ląstelės vystosi iš kamieninių ląstelių). Dėl šios priežasties greitas, nekontroliuojamas šio langelio pasiskirstymas prasideda daugelio klonų, negalinčių atlikti specifinių funkcijų, formavimu. Palaipsniui didėja navikų klonų skaičius ir jie išstumia kraujo ląsteles iš raudonojo kaulų čiulpų, kuris pasireiškia pancitopenija (visų ląstelių tipų periferinio kraujo sumažėjimas - trombocitai, eritrocitai, leukocitai ir limfocitai).

Šis trombocitopenijos mechanizmas būdingas kitiems kraujodaros sistemos navikams.

Mielofibrozė
Lėtinė liga, kuriai būdinga kaulų čiulpų pluoštinių audinių raida. Plėtros mechanizmas yra panašus į naviko procesą - atsiranda kamieninių ląstelių mutacija, dėl kurios susidaro pluoštinis audinys, kuris palaipsniui pakeičia visą kaulų čiulpų medžiagą.

Išskirtinis mielofibrozės bruožas yra kitų organų kraujo formavimo židinių vystymasis - kepenyse ir blužnyje, ir šių organų dydis žymiai padidėja.

Vėžio metastazės
Įvairių lokalizacijos navikų ligos paskutiniuose vystymosi etapuose yra linkusios į metastazę - naviko ląstelės palieka pagrindinį dėmesį ir sklinda per visą kūną, nusėda ir pradeda daugintis beveik visuose organuose ir audiniuose. Tai, kaip aprašyta pirmiau, gali sukelti kraujo ląstelių išstūmimą iš raudonojo kaulų čiulpų ir pancitopenijos vystymąsi.

Citotoksiniai vaistai
Ši vaistų grupė naudojama skirtingos kilmės navikams gydyti. Vienas iš atstovų yra metotreksatas. Jo veiksmas susijęs su DNR sintezės procesų pažeidimu navikų ląstelėse, taip lėtinant naviko augimo procesą.

Tokių vaistų nepageidaujamos reakcijos gali būti kraujo susidarymo slopinimas kaulų čiulpuose, sumažėjus periferinių kraujo ląstelių skaičiui.

Padidėjęs jautrumas įvairiems vaistams
Dėl individualių savybių (dažniausiai dėl genetinio polinkio) kai kurie žmonės gali jautriai reaguoti į įvairių grupių vaistus. Šie vaistai gali turėti destruktyvų poveikį tiesiogiai kaulų čiulpų megakariocitams, sutrikdydami jų brendimo procesą ir trombocitų susidarymą.

Tokios būklės atsiranda palyginti retai ir nėra būtinos šalutinės reakcijos, kai vartojamos vaistai.

Vaistai, kurie dažniausiai sukelia trombocitopeniją, yra:

  • antibiotikai (chloramfenikolis, sulfonamidai);
  • diuretikai (diuretikai) (hidrochlorotiazidas, furosemidas);
  • prieštraukuliniai vaistai (fenobarbitalis);
  • antipsichotikai (proklorperazinas, meprobamatas);
  • antitiroidiniai vaistai (tiamazolis);
  • vaistų nuo diabeto (glibenklamido, glipizido);
  • vaistai nuo uždegimo (indometacinas).
Radiacija
Jonizuojančiosios spinduliuotės, įskaitant radioterapiją, poveikis navikų gydymui gali turėti tiesioginį žalingą poveikį raudonųjų kaulų čiulpų kraujodaros ląstelėms, taip pat sukelti mutacijas įvairiais hemopoezės lygiais ir vėlesnį hemoblastozės vystymąsi (kraujagyslių audinių navikų ligas).

Piktnaudžiavimas alkoholiu
Etilo alkoholis, kuris yra daugelio alkoholinių gėrimų tipų veiklioji medžiaga, didelėmis koncentracijomis gali slopinti raudonojo kaulų čiulpų kraujo formavimo procesus. Tuo pačiu metu kraujyje sumažėja trombocitų ir kitų tipų ląstelių (raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų) skaičius.

Dažniausiai ši sąlyga vystosi geriamojo gėrimo metu, kai didelė etilo alkoholio koncentracija ilgą laiką veikia kaulų čiulpus. Gauta trombocitopenija, kaip taisyklė, yra laikina ir pašalinama praėjus kelioms dienoms po alkoholio vartojimo nutraukimo, tačiau, esant dažniems ir ilgesniems kaulų čiulpams, gali atsirasti negrįžtamų pokyčių.

Trombocitopenijos sunaikinimas

Šiuo atveju ligos priežastis yra padidėjęs trombocitų sunaikinimas, dažniausiai atsirandantis blužnyje (kai kurioms ligoms trombocitai mažesniais kiekiais gali būti sunaikinti kepenyse ir limfmazgiuose arba tiesiogiai kraujagyslių lizde).

Padidėjęs trombocitų sunaikinimas gali atsirasti, kai:

  • idiopatinė trombocitopeninė purpura;
  • naujagimio trombocitopenija;
  • po transfuzijos trombocitopenija;
  • Evanso-Fishero sindromas;
  • tam tikrų vaistų vartojimas (medicininė trombocitopenija);
  • kai kurios virusinės ligos (virusinė trombocitopenija).
Idiopatinė trombocitopeninė purpura (ITP)
Sinonimas yra autoimuninė trombocitopenija. Ši liga pasižymi sumažėjusiu trombocitų skaičiumi periferiniame kraujyje (kitų ląstelių elementų sudėtis nėra sutrikdyta) dėl padidėjusio jų sunaikinimo. Ligos priežastys nežinomos. Manoma, kad genetinis polinkis į ligos raidą yra susijęs su kai kurių predisponuojančių veiksnių poveikiu.

ITP plėtrą skatinantys veiksniai gali būti:

  • virusinės ir bakterinės infekcijos;
  • profilaktinės vakcinacijos;
  • tam tikri vaistai (furosemidas, indometacinas);
  • pernelyg didelis insoliavimas;
  • hipotermija

Trombocitų paviršiuje (taip pat bet kurios kūno ląstelės paviršiuje) yra tam tikrų molekulinių kompleksų, vadinamų antigenais. Prarijus svetimkūnį, imuninė sistema gamina specifinius antikūnus. Jie sąveikauja su antigenu, todėl sunaikinama ląstelė, kurioje ji yra.

Kai autoimuninė trombocitopenija blužnyje pradeda gaminti antikūnus prieš savo paties trombocitų antigenus. Antikūnai yra pritvirtinti prie trombocitų membranos ir juos „paženklinti“, taigi, eidami per blužnį, trombocitai sulaikomi ir sunaikinami (mažesniu kiekiu, kepenų ir limfmazgių sunaikinimas). Taigi trombocitų gyvavimo trukmė sutrumpėja iki kelių valandų.

Sumažinus trombocitų skaičių, padidėja trombopoetino gamyba kepenyse, o tai padidina megakariocitų brendimo greitį ir trombocitų susidarymą raudoname kaulų čiulpuose. Tačiau, toliau vystant ligą, kaulų čiulpų kompensaciniai gebėjimai yra išeikvoti ir išsivysto trombocitopenija.

Kartais, jei nėščia moteris serga autoimunine trombocitopenija, antikūnai prieš jos trombocitus gali praeiti per placentos barjerą ir sunaikinti normalius vaisiaus trombocitus.

Naujagimio trombocitopenija
Ši būklė išsivysto, jei vaiko trombocitų paviršiuje yra antigenų, kurie nėra motinos trombocituose. Šiuo atveju, motinos organizme gaminami antikūnai (G klasės imunoglobulinai, galintys patekti per placentos barjerą) patenka į vaiko kraujotaką ir sukelti jo trombocitų sunaikinimą.

Motinos antikūnai gali sunaikinti vaisiaus trombocitus 20-ąją nėštumo savaitę, todėl vaikas gali gimdyti sunkių trombocitopenijos požymių.

Trombocitopenija po transfuzijos
Ši būklė atsiranda po kraujo perpylimo arba trombocitų masės ir jai būdingas ryškus trombocitų sunaikinimas blužnyje. Plėtros mechanizmas yra susijęs su paciento transfuzija su užsienio trombocitais, kuriems pradeda gaminti antikūnai. Antikūnų gamybai ir patekimui į kraują reikia tam tikro laiko, todėl 7–8 dienomis po kraujo perpylimo pastebimas trombocitų sumažėjimas.

„Evans-Fisher“ sindromas
Šis sindromas išsivysto kai kuriose sisteminėse ligose (sisteminė raudonoji vilkligė, autoimuninis hepatitas, reumatoidinis artritas) arba nesukeliant ligų santykinės gerovės fone (idiopatinė forma). Būdingas antikūnų susidarymas į kūno normalius raudonuosius kraujo kūnelius ir trombocitus, todėl ląstelėse, "paženklintose" antikūnais, sunaikinamos blužnies, kepenų ir kaulų čiulpų.

Vaistinis trombocitopenija
Kai kurie vaistai gali prisijungti prie antigenų ant kraujo ląstelių paviršiaus, įskaitant trombocitų antigenus. Kaip rezultatas, antikūnai gali būti pagaminti į gautą kompleksą, kuris sukelia trombocitų sunaikinimą blužnyje.

Antikūnų su trombocitais susidarymas gali sukelti:

  • antiaritminiai vaistai (chinidinas);
  • antiparazitiniai vaistai (chlorokvinas);
  • vaistai nuo nerimo (meprobamatas);
  • antibiotikai (ampicilinas, rifampicinas, gentamicinas, cefaleksinas);
  • antikoaguliantai (heparinas);
  • antihistamininiai vaistai (cimetidinas, ranitidinas).
Trombocitų sunaikinimas prasideda praėjus kelioms dienoms nuo vaisto pradžios. Nutraukus vaistą, atsiranda trombocitų sunaikinimas, kurio paviršiuje vaistų antigenai jau nustatyti, tačiau naujai pagaminti trombocitai nėra veikiami antikūnų, jų kiekis kraujyje palaipsniui atkuriamas, o ligos apraiškos išnyksta.

Virusinė trombocitopenija
Virusai, patekę į žmogaus kūną, įsiskverbia į įvairias ląsteles ir jose daugėja.

Virusui vystytis gyvoje ląstelėje būdinga:

  • virusinių antigenų atsiradimas ląstelių paviršiuje;
  • viruso ląstelių antigenų pokyčiai.
Kaip rezultatas, antikūnai pradeda gaminti virusiniais arba modifikuotais savo antigenais, kurie sukelia pažeistų blužnies ląstelių sunaikinimą.

Trombocitopenija gali sukelti:

  • raudonukės virusas;
  • varicella-zoster virusas (vėjaraupiai);
  • tymų virusas;
  • gripo virusas.
Retais atvejais aprašytas mechanizmas gali sukelti trombocitopeniją vakcinacijos metu.

Trombocitopenijos vartojimas

Šiai ligos formai būdinga trombocitų aktyvacija tiesiogiai kraujagyslių ląstelėje. Todėl atsiranda kraujo krešėjimo mechanizmai, kurie dažnai būna ryškūs.

Atsiradus padidėjusiam trombocitų vartojimui, jų produktai didėja. Jei trombocitų aktyvacijos priežastis nėra pašalinta, raudonojo kaulų čiulpų kompensaciniai gebėjimai išsekę, atsiradus trombocitopenijai.

Trombocitų aktyvavimą kraujagyslių ląstelėje gali sukelti:

  • diseminuotas intravaskulinis koaguliacijos sindromas;
  • trombozinė trombocitopeninė purpura;
  • hemolizinis ureminis sindromas.
Išskaidytas intravaskulinis koaguliacijos sindromas (DIC)
Būklė, atsirandanti dėl didelių audinių ir vidinių organų pažeidimų, kurie suaktyvina kraujo krešėjimo sistemą su vėlesniu išsekimu.

Šio sindromo trombocitų aktyvacija atsiranda dėl gausių koaguliacijos faktorių sekrecijos iš pažeistų audinių. Tai sukelia daugelio kraujo krešulių susidarymą kraujyje, kuris užkimš mažų kraujagyslių liumenų, sutrikdo smegenų, kepenų, inkstų ir kitų organų aprūpinimą krauju.

Dėl sumažėjusio kraujo patekimo į visus vidaus organus, aktyvinama antikoagulianto sistema, skirta sunaikinti kraujo krešulius ir atkurti kraujo tekėjimą. Dėl to, atsižvelgiant į trombocitų ir kitų krešėjimo faktorių išsekimą, kraujas visiškai praranda gebėjimą krešėti. Yra masinis išorinis ir vidinis kraujavimas, kuris dažnai yra mirtinas.

DIC gali sukelti:

  • masinis audinių sunaikinimas (nudegimai, sužalojimai, operacijos, nesuderinamas kraujo perpylimas);
  • sunkios infekcijos;
  • didelių navikų sunaikinimas;
  • chemoterapija gydant navikus;
  • bet kokios etiologijos šokas;
  • organų transplantacija.
Trombozinė trombocitopeninė purpura (TTP)
Šios ligos pagrindas yra nepakankamas antikoagulianto faktoriaus kiekis kraujyje - prostaciklinu. Paprastai jį gamina endotelis (vidinis kraujagyslių paviršius) ir trukdo trombocitų aktyvacijai ir agregacijai (jų susiliejimui ir kraujo krešuliui formuoti). TTP atveju sumažėjęs šio faktoriaus išskyrimas lemia vietinį trombocitų aktyvavimą ir mikrotrombo susidarymą, kraujagyslių pažeidimą ir intravaskulinę hemolizę (raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimą tiesiogiai kraujagyslių liemenėje).

Hemolizinis ureminis sindromas (HUS)
Liga, atsiradusi daugiausia vaikams ir kurią sukelia daugiausia žarnyno infekcijos (dizenterija, kolibacilozė). Taip pat yra neinfekcinių ligos priežasčių (kai kurie vaistai, paveldima polinkis, sisteminės ligos).

Kai HUS sukelia infekcija, į kraujotaką patenka bakteriniai toksinai, kenkiantys kraujagyslių endoteliui, kurį lydi trombocitų aktyvacija, prijungiant juos prie pažeistų vietų, po to atsiranda mikrotrombų ir vidinių organų mikrocirkuliacijos sutrikimai.

Trombocitopenijos persiskirstymas

Normaliomis sąlygomis apie 30% trombocitų yra kaupiami (kaupiami) blužnyje. Jei reikia, jie išsiskiria į cirkuliuojančius kraują.

Kai kurios ligos gali sukelti splenomegaliją (padidėja blužnies dydis), todėl joje gali būti išlaikyta iki 90% visų kūno trombocitų. Kadangi reguliavimo sistemos kontroliuoja bendrą trombocitų skaičių organizme, o ne jų koncentraciją cirkuliuojančiame kraujyje, trombocitų vėlinimas išsiplėtusioje blužnyje nesukelia kompensacinio jų gamybos padidėjimo.

Splenomegalia gali sukelti:

  • kepenų cirozė;
  • infekcijos (hepatitas, tuberkuliozė, maliarija);
  • sisteminė raudonoji vilkligė;
  • kraujo sistemos navikai (leukemijos, limfomos);
  • alkoholizmas.
Ilgą ligos eigą blužnies pasilieka į blužnį gali būti smarkiai sunaikinta, vėliau kaulų čiulpuose išsivystant kompensacinės reakcijos.

Trombocitopenijos persiskirstymas gali išsivystyti su hemangioma - gerybiniu naviku, sudarytu iš kraujagyslių ląstelių. Moksliškai įrodyta, kad tokiuose navikuose vyksta trombocitų sekvestracija (vėlesnė ir vėlesnė jų pašalinimas iš apyvartos). Tai patvirtina trombocitopenijos išnykimas po chirurginio hemangiomos pašalinimo.

Trombocitopenijos praskiedimas

Ši būklė atsiranda ligoninėje (dažniau po masinio kraujo netekimo), su kuriais pilamas didelis skysčių kiekis, plazmos ir plazmos pakaitalai, eritrocitų masė, nekompensuojant trombocitų praradimo. Dėl to jų koncentracija kraujyje gali sumažėti tiek, kad net trombocitų išsiskyrimas iš depo negali išlaikyti normalios krešėjimo sistemos veikimo.

Trombocitopenijos simptomai

Kadangi trombocitų funkcija yra hemostazė (sustabdyti kraujavimą), pagrindinė jų trūkumo organizme apraiškos bus įvairių lokalizacijos ir intensyvumo kraujavimas. Klinikiniu požiūriu trombocitopenija nėra išreikšta jokiu būdu, kol trombocitų koncentracija neviršija 50 000 mikrolitrų kraujo, ir tik pradėjus mažėti jų skaičius, atsiranda ligos simptomai.

Pavojinga, kad net ir esant mažesnėms trombocitų koncentracijoms, žmogus nepatiria reikšmingos bendros būklės pablogėjimo ir jaučiasi patogiai, nepaisant pavojaus gyvybei pavojingoms ligoms (sunki anemija, smegenų kraujavimas).


Visų trombocitopenijos simptomų išsivystymo mechanizmas yra tas pats - trombocitų koncentracijos sumažėjimas lemia mažų indų (daugiausia kapiliarų) sienų veikimą ir jų padidėjusį trapumą. Dėl to spontaniškai arba esant minimalaus intensyvumo fiziniam faktoriui, kapiliarų vientisumas sutrikdomas ir atsiranda kraujavimas.

Kadangi trombocitų skaičius sumažėja, trombocitų kištukas į pažeistus indus nesukuria, o tai sukelia didžiulį kraujo srautą iš kraujotakos lovos į aplinkinius audinius.

Trombocitopenijos simptomai yra:

  • Odos ir gleivinės kraujavimas (purpura). Išraiškos mažomis raudonomis dėmėmis, ypač ryškiomis vietomis, kur suspausti ir trinti su drabužiais, ir susidaro dėl kraujo mirkymo odos ir gleivinės. Dėmės yra neskausmingos, neišsikiša virš odos paviršiaus ir neišnyksta. Galima stebėti tiek vieno taško hemoragijas (petechijas), tiek didelį dydį (ekchimozė - daugiau kaip 3 mm skersmens, hemoragijos - kelių centimetrų skersmens). Tuo pačiu metu galima pastebėti įvairių spalvų sumušimus - raudoną ir mėlyną (anksčiau) arba žalsvą ir geltoną (vėliau).
  • Dažni nosies nuodėmės. Nosies gleivinė yra gausiai tiekiama su krauju ir jame yra daug kapiliarų. Jų padidėjęs trapumas dėl trombocitų koncentracijos sumažėjimo sukelia gausų kraujavimą iš nosies. Čiaudulys, katarrinės ligos, mikrotrauma (skiliant nosyje), svetimkūnio įsiskverbimas gali sukelti kraujavimą iš nosies. Gautas kraujas yra ryškiai raudonas. Kraujavimo trukmė gali viršyti dešimtis minučių, todėl asmuo praranda iki kelių šimtų mililitrų kraujo.
  • Kraujavimas. Daugeliui žmonių, išvalius dantis, gali būti nedidelis dantenų kraujavimas. Trombocitopenijos atveju šis reiškinys yra ypač ryškus, kraujavimas išsivysto ant didelio dantenų paviršiaus ir tęsiasi ilgą laiką.
  • Kraujavimas iš virškinimo trakto. Gali atsirasti dėl padidėjusio virškinimo trakto gleivinės indų pažeidžiamumo, taip pat dėl ​​šiurkščio, kieto maisto. Dėl to kraujas gali išeiti su išmatomis (melena), tapyti raudonu arba vemti masėmis (hematemesis), kuris yra labiau būdingas kraujavimui iš skrandžio gleivinės. Kraujo netekimas kartais pasiekia šimtus mililitrų kraujo, kuris gali kelti grėsmę žmogaus gyvybei.
  • Kraujo atsiradimas šlapime (hematurija). Šis reiškinys gali būti pastebėtas kraujavimas iš šlapimo pūslės ir šlapimo takų gleivinės. Šiuo atveju, priklausomai nuo kraujo netekimo apimties, šlapimas gali gauti ryškiai raudonos spalvos (bruto hematurija) arba kraujo buvimas šlapime bus nustatomas tik mikroskopiniu tyrimu (mikrohematurija).
  • Ilga gausybė menstruacijų. Normaliomis sąlygomis menstruacijų kraujavimas tęsiasi apie 3–5 dienas. Bendras išleidimo tūris per šį laikotarpį neviršija 150 ml, įskaitant atmestą endometriumo sluoksnį. Prarastų kraujo kiekis neviršija 50 - 80 ml. Trombocitopenijos metu menstruacijų metu (hipermenorėja), taip pat ir kitomis mėnesinių ciklo dienomis, pasireiškia sunkus kraujavimas (virš 150 ml).
  • Ilgalaikis kraujavimas, kai pašalinami dantys. Dantų išskyrimas susijęs su dantų arterijos plyšimu ir dantenų kapiliarų pažeidimu. Normaliomis sąlygomis, per 5–20 minučių, vieta, kurioje dantis buvo naudojamas (žandikaulio alveolinis procesas) yra užpildytas kraujo krešuliu, o kraujavimas sustoja. Sumažėjus trombocitų skaičiui kraujyje, šio krešulio susidarymo procesas sutrikdomas, kraujavimas iš pažeistų kapiliarų nesibaigia ir gali tęstis ilgą laiką.
Labai dažnai klinikinis trombocitopenijos vaizdas papildomas ligų, dėl kurių atsirado jo simptomai, simptomai - jie taip pat turi būti įtraukti į diagnostikos procesą.

Trombocitopenijos priežasčių diagnostika

Daugeliu atvejų trombocitų skaičiaus sumažėjimas yra tam tikros ligos ar patologinės būklės simptomas. Trombocitopenijos priežasties ir mechanizmo nustatymas leidžia nustatyti tikslesnę diagnozę ir paskirti tinkamą gydymą.

Diagnozuojant trombocitopeniją ir jos priežastis:

  • Visiškas kraujo kiekis (KLA). Leidžia nustatyti kiekybinę kraujo sudėtį, taip pat ištirti atskirų ląstelių formą ir dydį.
  • Kraujavimo laiko nustatymas (pagal Hercogystę). Leidžia įvertinti trombocitų funkcinę būklę ir dėl to atsirandantį kraujo krešėjimą.
  • Kraujo krešėjimo laiko nustatymas. Nustatomas laikas, per kurį krešuliai pradeda formuotis kraujyje, paimtu iš venų (kraujas pradeda krešėti). Šis metodas leidžia nustatyti antrinės hemostazės pažeidimus, kurie gali būti susiję su trombocitopenija kai kurioms ligoms.
  • Raudonasis kaulų čiulpas. Šio metodo esmė yra tam tikrų kūno (krūtinkaulio) kaulų pūtimas specialiu steriliu adatu ir 10-20 ml kaulų čiulpų medžiagos. Iš gautos medžiagos paruošiami ir tiriami mikroskopu. Šiuo metodu pateikiama informacija apie kraujo susidarymo būklę, taip pat kiekybinius ar kokybinius kraujo ląstelių pokyčius.
  • Antikūnų nustatymas kraujyje. Labai tikslus metodas nustatyti antikūnų prieš trombocitus, taip pat kitas kūno ląsteles, virusus ar vaistus.
  • Genetiniai tyrimai. Atlikta įtariama paveldima trombocitopenija. Leidžia nustatyti geno mutacijas paciento tėvams ir artimiesiems.
  • Ultragarsinis tyrimas. Vidinių organų struktūros ir tankio tyrimo metodas, naudojant garso bangų atspindžio fenomeną iš skirtingo tankio audinių. Leidžia nustatyti blužnies, kepenų, įtariamų įvairių organų navikų dydį.
  • Magnetinio rezonanso tyrimas (MRI). Modernus didelio tikslumo metodas, leidžiantis gauti sluoksniuotą vidaus organų ir kraujagyslių struktūros vaizdą.

Trombocitopenijos diagnozė

Maža trombocitopenija gali būti nustatyta atsitiktinai, atlikus bendrą kraujo tyrimą. Kai trombocitų koncentracija, mažesnė nei 50 000 mikrolitrų, gali sukelti klinikinius ligos požymius, o tai yra priežastis, dėl kurios kreipiamasi į gydytoją. Tokiais atvejais diagnozei patvirtinti naudojami papildomi metodai.

Laboratorijoje diagnozuojama trombocitopenija:

  • pilnas kraujo kiekis;
  • kraujavimo laiko nustatymas (kunigaikščio testas).
Bendras kraujo tyrimas
Lengviausias ir tuo pačiu metu informatyviausias laboratorinių tyrimų metodas, leidžiantis tiksliai nustatyti trombocitų koncentraciją kraujyje.

Kraujo mėginiai analizei atliekami ryte, tuščiame skrandyje. Odos ant piršto palmių paviršiaus (dažniausiai be pavadinimo) apdorojama alkoholio tirpalu sudrėkinta medvilnė, po to perpjaunama vienkartiniu lanšu (plonas ir aštrus dviašmenis peilis) iki 2–4 mm gylio. Pirmasis pasirodantis kraujo lašas pašalinamas su vatos tamponu. Tada, steriliu pipete, tiriamas kraujas (paprastai 1–3 ml).

Kraujas tiriamas specialiame įrenginyje - hematologijos analizatoriuje, kuris greitai ir tiksliai apskaičiuoja kiekybinę visų kraujo ląstelių sudėtį. Gauti duomenys leidžia nustatyti trombocitų skaičiaus sumažėjimą ir taip pat gali rodyti kiekybinius kitų kraujo ląstelių pokyčius, kurie padeda diagnozuoti ligos priežastį.

Kitas būdas yra ištirti kraujo tepinėlį mikroskopu, kuris leidžia apskaičiuoti kraujo ląstelių skaičių, taip pat vizualiai įvertinti jų dydį ir struktūrą.

Kraujavimo laiko nustatymas (Duke testas)
Šis metodas leidžia vizualiai įvertinti mažų kraujagyslių (kapiliarų) kraujavimo sustabdymo greitį, būdingą trombocitų hemostatinei (hemostatinei) funkcijai.

Metodo esmė yra tokia: vienkartinio lanceto ar adatos iš švirkšto perkelia žiedo piršto galo odą nuo 3 iki 4 mm gylio ir turi chronometrą. Vėliau kas 10 sekundžių steriliu audiniu pašalinamas kraujo lašas, neliesdami odos injekcijos srityje.

Paprastai kraujavimas turėtų baigtis po 2–4 minučių. Padidėjęs kraujavimo laikas rodo trombocitų skaičiaus sumažėjimą arba jų funkcinį nemokumą ir reikalauja papildomų tyrimų.